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    羅徹斯特大學(xué)的科學(xué)家們在胰腺癌中發(fā)現了一個(gè)關(guān)鍵的基因PLAC-8，致癌突變可以通過(guò)這個(gè)基因對自噬產(chǎn)生影響，進(jìn)而支持正常細胞的癌變。進(jìn)一步的小鼠研究顯示，阻斷PLAC-8可以延緩癌癥的進(jìn)程，延長(cháng)小鼠的壽命。文章于五月一日發(fā)表在Cell旗下的Cell Reports雜志上。

    胰腺癌發(fā)病快生存率低，而且這些癌細胞能夠頑固地抵抗靶向性治療。近來(lái)，人們對胰腺癌治療的改進(jìn)，大多只是采用了老化療藥物的不同組合。現在，羅徹斯特大學(xué)的Hartmut Land和Aram F. Hezel領(lǐng)導研究團隊，針對胰腺癌細胞的自噬展開(kāi)了研究，并在其中找到了新的治療靶標。這個(gè)靶標對于胰腺癌的生長(cháng)和發(fā)展非常關(guān)鍵，為人們提供了一條充滿(mǎn)希望的新干涉途徑。

    自噬是細胞內的消化程序，能夠清除錯誤蛋白和細胞器，將它們降解成為可以重復使用的基礎材料。細胞通過(guò)自噬過(guò)程對物資進(jìn)行循環(huán)利用，以便在壓力條件下生存。當正常細胞轉變?yōu)閻盒约毎麜r(shí)，為了支持細胞的快速轉變和滿(mǎn)足腫瘤生長(cháng)的需要，細胞內的自噬過(guò)程會(huì )大大加快。研究人員發(fā)現，PLAC-8基因為這種高度活躍的回收過(guò)程提供了支持。

    “令我們感到興奮的是，這個(gè)基因對于癌細胞來(lái)說(shuō)很關(guān)鍵，但并不是正常細胞所必需的，” Land說(shuō)。“這種癌癥特異性的非突變基因，可以幫助我們更有效的干涉癌細胞。”

    KRAS和p53突變能夠協(xié)同起作用，促進(jìn)細胞癌變。這種遺傳改變不僅出現在許多胰腺癌中，也涉及了許多其他的癌癥，例如肺癌、大腸癌和肝癌。為此。研究人員鑒定了一系列由KRAS和p53突變協(xié)同激活的基因網(wǎng)絡(luò )，并著(zhù)重研究了PLAC-8基因。

    他們構建了小鼠胰腺癌模型，并在其中失活PLAC-8以關(guān)閉自噬，結果這一措施顯著(zhù)延緩了癌癥的進(jìn)程。研究顯示，PLAC-8在阻止腫瘤生長(cháng)的同時(shí)，并未給正常組織帶來(lái)不良影響。

    “癌細胞中的PLAC-8負責加速物資的循環(huán)利用，該基因可以成為對抗癌癥的新靶點(diǎn)，我們希望能夠在此基礎上開(kāi)發(fā)出新的胰腺癌治療藥物，”Hezel教授說(shuō)。“PLAC 8對自噬的影響有很大的臨床價(jià)值。目前雖然也有一些藥物可以抑制自噬，但它們的特異性不夠高，不能專(zhuān)門(mén)靶標腫瘤中的自噬過(guò)程。”

    近年來(lái)，癌癥中的自噬受到了越來(lái)越多的關(guān)注，也有一些靶標自噬的新藥進(jìn)入了臨床試驗。而這項研究進(jìn)一步解析了自噬在胰腺癌中的功能。

    最近，《新英格蘭醫學(xué)》雜志刊登了評論文章，探討了自噬在胰腺癌中的作用，及其給臨床治療帶來(lái)的啟示。羅切斯特大學(xué)的這項新研究，通過(guò)Plac8將致癌突變與自噬聯(lián)系起來(lái)，向人們展示了細胞癌變時(shí)的代謝重編程機制。