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    耶路撒冷希伯萊大學(xué)的研究人員在癌癥研究中取得了一項突破性進(jìn)展，他們分析了低氧條件對一種熱門(mén)抗癌療法的影響，闡明了這一療法不能達到預期療效的原因，為打破這一僵局提供了新的線(xiàn)索。文章發(fā)表在本期的美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志上。

    蛋白mTOR是雷帕霉素在哺乳動(dòng)物中的作用目標，能夠調節細胞對環(huán)境信號的應答。人們發(fā)現，mTOR在許多實(shí)體瘤中被強力激活，因此將其作為癌癥治療中的重要靶標。不過(guò)此前的研究顯示，雖然通過(guò)藥物抑制mTOR能夠成功殺死腫瘤外層的癌細胞，但這類(lèi)藥物在臨床試驗中，對腫瘤中心的細胞效果并不理想。

    低氧是幾乎所有實(shí)體瘤都具備的普遍特性，能夠促進(jìn)癌細胞的糖酵解、細胞增殖和血管生成。低氧條件能夠影響腫瘤對藥物治療的應答。此前科學(xué)家們已經(jīng)知道，mTOR信號傳導會(huì )受到低氧條件的影響和改變，但并不清楚這一過(guò)程中的具體機制。

    耶路撒冷希伯萊大學(xué)的Raphael D. Levine教授及其同事，在腦癌模型中對低氧條件進(jìn)行了分析，希望明確低氧條件影響mTOR信號的機制，找到mTOR藥物療效不佳的原因。

    為此，他們采用新型微芯片技術(shù)，來(lái)檢測單個(gè)癌細胞中的mTOR信號網(wǎng)絡(luò )，并在物理學(xué)理論的基礎上對數據進(jìn)行解讀，使復雜的生物學(xué)系統簡(jiǎn)單化。

    研究人員對實(shí)體瘤中的常見(jiàn)低氧水平進(jìn)行了研究，發(fā)現在這一條件下，mTOR相關(guān)的信號網(wǎng)絡(luò )會(huì )發(fā)生轉變，使這一通路無(wú)法正常應答mTOR藥物的治療。研究人員將上述轉變解讀為一種相變，并通過(guò)實(shí)驗進(jìn)行了驗證。

    研究顯示，在1.5% pO2（oxygen partial pressure）下，mTOR信號通路無(wú)法應答mTOR激酶抑制劑。而在1.5% pO2以上，抑制劑能夠發(fā)揮正常作用。研究人員指出，這種相變是信號網(wǎng)絡(luò )中的轉換點(diǎn)，發(fā)生得非常突然。一旦信號傳導發(fā)生轉變，細胞就不會(huì )再以之前的方式進(jìn)行響應。也就是說(shuō)，此時(shí)mTOR藥物對腫瘤無(wú)法繼續起到抑制作用。

    這項研究明確了mTOR抑制劑臨床效果不佳的原因，為人們展現了生物學(xué)過(guò)程的復雜性，而這種復雜性正是人們在尋找疾病治療方法時(shí)遇到的主要障礙之一。