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　　近年國內對肝硬化腹水發(fā)病機制、診斷、治療有較多研究，與既往相比出現了較大差距，突出問(wèn)題：（1）根據鈉潴留機制限鈉、利尿治療不僅未能抑制腎素 －血管緊張素 －醛固酮系統（RAAS）活性，反而限鈉越嚴格，RAAS活性就越強。糾正低血鈉后RAAS活性受到抑制；（2）肝硬化腹水患者并非因血管活性物質(zhì)紊亂導致血容量不足而誘發(fā)肝腎綜合征（HRS），而是限鈉、利尿導致血容量不足誘發(fā)HRS；（3）國外（美國）肝硬化腹水診治指南部分條款相互間出現矛盾。根據這些突出問(wèn)題，應重視對肝硬化腹水的研究。

　　關(guān)于肝硬化腹水治療的若干問(wèn)題

　　問(wèn)題一：限鈉治療能否使尿鈉保持>78mmol/d

　　美國肝硬化腹水診治指南強調“肝硬化腹水患者限制鈉鹽攝入不超過(guò)88mmol/d，口服利尿藥（螺內酯與呋塞米），治療目標是使尿鈉超過(guò)78mmol/d”。這一治療方法與目標很矛盾，因為螺內酯與呋塞米聯(lián)合使用可使尿鈉增加158mmol/d，24h可使鈉缺失70mmol，約占血漿總鈉量的10%，24h可使血漿鈉下降14.6mmol/L。因此限鈉和口服利尿劑不可能保持生理活動(dòng)需要的血漿鈉濃度，更不能保持尿鈉排泄>78mmol/L。擔憂(yōu)的是，限鈉、口服利尿劑治療過(guò)程中，血漿鈉逐漸降低，利尿劑作用減弱或無(wú)應答。當尿鈉排泄減少時(shí)，美國肝硬化腹水診治指南稱(chēng)為頑固性腹水，強調應盡快行肝移植，對此我們完全有理由認為并證實(shí)肝硬化腹水限鈉、利尿治療誘發(fā)了頑固性腹水與 HRS，是美國肝硬化腹水診治指南錯誤判斷頑固性腹水與 HRS發(fā)病機制的結果，片面而單純追求RAAS活性問(wèn)題，忽視了血漿低鈉時(shí)反饋性引起RAAS活性增強的這一生理性保護效應。結果限鈉更嚴格，血漿鈉就更低，RAAS活性就越強，尿鈉排泄就越少，此時(shí)可診斷為頑固性腹水，但與限鈉、利尿治療有關(guān)。指南推薦使用超常劑量醛固酮拮抗劑，最大劑量為螺內酯400mg/d，使用如此劑量為什么仍不能拮抗醛固酮，或患者失去存活機會(huì )前仍不能抑制RAAS活性，對這個(gè)問(wèn)題應該引起我們的重視，因為到目前為止還沒(méi)有發(fā)現通過(guò)限鈉、利尿及使用醛固酮拮抗劑抑制RAAS活性的報道。說(shuō)明血漿低鈉反饋性激活RAAS活性作用遠大于螺內酯對醛固酮的拮抗作用，糾正低鈉血癥對RAAS活性的抑制作用又遠大于螺內酯的拮抗作用。

　　問(wèn)題二：張力性腹水

　　肝硬化腹水患者治療過(guò)程中，過(guò)分限鈉與使用利尿劑后，因血漿鈉降低，利尿劑作用減弱或無(wú)應答，出現了張力性腹水。目前我國對張力性腹水預后判斷、治療與美國肝硬化腹水診治指南相比有較大差距，（1）“肝硬化腹水患者慢性低鈉血癥常見(jiàn)，很少因此死亡，當血鈉 <120～125mmol/L時(shí)才限水”。我們對此認為血漿鈉<125mmol/L時(shí)患者病死率明顯升高，主要死亡原因為血容量不足誘發(fā)的低滲性腦病與HRS，如血漿鈉 <125mmol/L時(shí)仍不糾正，可因滲透壓下降導致血壓下降，循環(huán)衰竭，加速與加重低滲性腦病與HRS患者病情發(fā)展，預后極為不良，或因低鈉血癥導致神經(jīng)纖維脫髓鞘改變而使其不可逆轉。此時(shí)糾正低鈉血癥可增加利尿劑作用，防止神經(jīng)纖維脫髓鞘改變及誘發(fā)低滲性腦病與 V發(fā)生。（2）“張力性腹水患者可先行腹腔穿刺放液，再限鈉和口服利尿藥”。臨床觀(guān)察證實(shí)形成張力性腹水前患者已經(jīng)存在低鈉血癥，排放腹水可使血漿鈉進(jìn)一步下降，在此基礎上繼續限鈉和口服利尿藥將加重加速電解質(zhì)紊亂，極易導致循環(huán)血量下降及循環(huán)衰竭，是形成低滲性腦病與 HRS主要原因，臨床治療過(guò)程中防止與糾正低鈉血癥與糾正低蛋白血癥同等重要，排放腹水后限鈉與口服利尿藥不利于腹水消退，不僅無(wú)理論依據與臨床指導意義，反而促使腹水復原。

　　問(wèn)題三：限鈉與低滲性腦病

　　肝硬化腹水患者限鈉、利尿治療過(guò)程中常誘發(fā)低滲性腦病，而美國肝硬化腹水診治指南將電解質(zhì)紊亂誘發(fā)的低滲性腦病稱(chēng)為肝性腦病，因肝性腦病與低滲性腦病的發(fā)病機制與治療方法完全不同，應引起關(guān)注。肝硬化腹水患者限鈉、利尿治療時(shí)較少發(fā)生肝性腦病，如無(wú)上消化道出血等誘發(fā)因素，多為低滲性腦病。低滲性腦病是血漿鈉及滲透壓下降所致，限鈉、利尿治療過(guò)程中，血漿鈉越低，發(fā)生低滲性腦病的機率就越高，往往與頑固性腹水、HRS并存。如將低滲性腦病誤診為肝性腦病，給予降血氨、脫水等治療不僅無(wú)濟于事，患者將失去存活機會(huì )，因此我們建議：肝硬化腹水及 HRS患者限鈉、利尿治療過(guò)程中，血漿鈉與滲透壓下降，出現神經(jīng)、精神癥狀及體征時(shí)，無(wú)論診斷為肝性腦病還是低滲性腦病均應首先糾正低鈉血癥，適當限水，能收到脫水、降低顱內壓、擴容、防止低氯性堿中毒及神經(jīng)纖維脫髓鞘改變等理想效果。

　　問(wèn)題四：HRS預后

　　美國肝硬化腹水診治指南指出“HRS預后很差，內科治療目的是在肝臟移植前控制氮質(zhì)血癥，維持電解質(zhì)平衡，治療包括血液透析、血管活性藥物，如多巴胺”。這些治療方法均不能用HRS發(fā)病原因與發(fā)病機制解釋?zhuān)⒉荒芙鉀QHRS血容量不足問(wèn)題，更談不上維持水電解質(zhì)平衡，因為 HRS形成前、后均有低鈉血癥，已出現明顯電解質(zhì)紊亂及低滲性或等滲性脫水，是導致血容量不足的主要原因，此時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂才能抑制 RAAS活性與其他血管活性物質(zhì)失衡狀態(tài)，解決低滲性脫水，恢復血容量。血液透析及使用血管活性物質(zhì)只能加重血管活性物質(zhì)的紊亂，RAAS活性進(jìn)一步增強，無(wú)助于頑固性腹水及HRS患者的恢復，很難維持患者生命體征及避免肝移植。因頑固性腹水、HRS、低滲性腦病與低鈉血癥有關(guān)，利尿、排放腹水、導瀉及使用血管活性物質(zhì)時(shí)限鈉不可能解決張力性與頑固性腹水，更不能改變HRS發(fā)病機制與面臨的肝移植。臨床研究發(fā)現，糾正低鈉血癥可收到抑制RAAS活性，增強利尿劑敏感性，尿鈉排泄量增加，血清肌酐下降，防止肝性腦病發(fā)生，緩解低滲性腦病與 HRS的效果。對HRS的治療問(wèn)題我們非常希望同道給予糾正低鈉血癥的臨床觀(guān)察。

　　總之，肝硬化腹水患者的低鈉現象應引起重視，因為鈉、氯是維持人體生理活動(dòng)的重要物質(zhì)，健康人與肝硬化腹水患者同樣需要鈉、氯維持細胞外液滲透壓，調節酸堿平衡及神經(jīng)體液，穩定體內環(huán)境，保持神經(jīng)、心臟、血管、肌肉正常興奮性，防止與糾正低鈉血癥是維持肝硬化腹水患者生理活動(dòng)不可忽視措施之一，應給予關(guān)注。