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    高原是一個(gè)特殊環(huán)境，大氣狀況、地理條件、氣候變化、生態(tài)結構與平原不同。從平原地區進(jìn)入海拔2500m以上的高原地區時(shí)，高原反應很容易發(fā)生，尤其是快速進(jìn)入時(shí)，大氣氧分壓降低，加之高原環(huán)境寒冷、空氣干燥、強烈紫外線(xiàn)輻射等，導致機體缺氧，在神經(jīng)-體液調節下可發(fā)生一系列的代償性變化，以適應高原環(huán)境，這個(gè)過(guò)程稱(chēng)之為習服。但若代償功能失調即會(huì )發(fā)生急性高原病。海拔越高，大氣中的氧分壓越低，缺氧也越嚴重。缺氧可引起肺小靜脈血管收縮，阻力增加，導致肺動(dòng)脈高壓，同時(shí)可使肺毛細血管通透性增加；而缺氧及寒冷、低氣壓、紫外線(xiàn)過(guò)強等又可致垂體-腎上腺髓質(zhì)功能亢進(jìn)，大量?jì)翰璺影返妊芑钚晕镔|(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，引起外周阻力增加，中心循環(huán)量劇增；在低氧刺激下，體內抗利尿激素和醛固酮分泌增加，致使體內水鈉潴留，最終促發(fā)急性高原病。

    大部分人的高原反應比較輕可以自愈，只有少部分人的高原反應會(huì )進(jìn)展成為急性高原病，急性高原病又稱(chēng)急性高山病（AMS），急性高原病病情兇險、復雜、發(fā)展變化快，是高原地區特有的常見(jiàn)病與多發(fā)病，并可造成多器官損害或功能障礙，嚴重威脅到人的生命。急性高原病的臨床癥狀包括頭痛，食欲減退，惡心、嘔吐，疲乏無(wú)力等。急性高原病的發(fā)病因素與實(shí)際海拔高度、攀登速度以及個(gè)體易感性有關(guān)。急性高山病（acute mountain sickness,AMS），若不進(jìn)行治療，部分患者則可能發(fā)展為高原肺水腫（high altitude pulmonary oedema,HAPE）或高原腦水腫（high altitude cerebral oedema,HACE）。一般認為HACE是AMS的晚期階段，共濟失調、意識改變?yōu)槠渑R床特征，可能因腦疝而進(jìn)展為昏迷甚至死亡。本文簡(jiǎn)要介紹急性高原病的防止進(jìn)展。

    1  高原腦水腫

    腦是人體所有器官中對缺氧最敏感、氧耗量最高的器官，因此腦也是最容易受到缺氧損傷的器官，由于腦對缺氧的高敏感性和脆弱性，當人們進(jìn)入高海拔區后，常常出現神經(jīng)精神方面的變化，如視覺(jué)異常、記憶、行為、情緒等高級神經(jīng)功能障礙。研究發(fā)現，人們進(jìn)入4000m的中海拔區的第5天，數字記憶和精神運動(dòng)能力即有明顯降低。如果快速進(jìn)入5000m的高海拔區，其書(shū)寫(xiě)能力、數學(xué)計算、記憶功能損害更大，同時(shí)聽(tīng)力、視力、智力和眼-手協(xié)調能力明顯降低。可見(jiàn)缺氧對中樞神經(jīng)系統的生理功能和機體的生存構成了嚴重威脅，即使是很輕微的缺氧刺激，也可引起不同程度的腦細胞和神經(jīng)元的損傷，造成腦功能的不可逆障礙。

    1.1  高原腦水腫發(fā)病機制

    缺氧雖然是AMS和HACE的觸發(fā)因子，病變過(guò)程在中樞神經(jīng)系統，但其確切的病理生理機制仍然不清楚。多數研究認為其發(fā)病過(guò)程為：缺氧→低氧血癥→腦血流量增加→毛細血管壓增高→血腦屏障通透性增加→腦水腫→顱內壓增高→HACE。在腦脊液/腦容積比例較大者，腦脊液緩沖作用較大，不易發(fā)生HACE，只有二者比例較小者才易發(fā)生HACE；其次是血液和腦脊液中CO2的調節。CO2擴張腦血管，使血流量增加，CO2減少則使腦血流量減少。高原缺氧常引起呼吸加快/過(guò)度通氣，造成PaCO2下降，當降至2.67kPa（即20mmHg）時(shí)，腦血流量降為正常的一半。已知腦脊液和腦細胞外液中H+濃度可調節腦動(dòng)脈緊張度。當腦脊液的PaCO2下降，甚至發(fā)生堿中毒時(shí)，H+減少，腦血流量減少，因而加重腦缺氧所致的腦損害，加之缺氧使腦細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受抑制，膜上CI-轉運載體受損，使細胞內Na+、Cl-、H2O增多，形成/加重腦水腫。

    最后，缺氧引起組胺、花生四烯酸、緩激肽等多種介質(zhì)釋放，VEGF生成釋放增加，腦毛細血管通透性增加，尤其VEGF增多使血腦屏障發(fā)生滲漏，這在實(shí)驗動(dòng)物和HACE患者均獲證實(shí)，是形成HACE的重要因素。Hackett等認為，高原腦水腫為一種血管源性腦水腫，而導致血管滲漏的主要原因是缺氧引起IL-1和NO釋放過(guò)多使腦毛細血管內皮細胞的緊密連接的通透性發(fā)生改變，以及氧化應激引起膜通透性增高所致。腦內液體增加的原因可能是細胞性水腫（細胞間滲透性增加），血管性水腫（蛋白質(zhì)和液體外滲入間隙，血腦屏障滲漏），或二者同時(shí)存在。腦缺氧使腦組織能量代謝發(fā)生紊亂，ATP形成減少，細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受到抑制，不能維持細胞內外離子濃度差，細胞內Na+、Cl-增多，水隨之進(jìn)入細胞，形成腦細胞水腫。但這不能解釋AMS和早期HACE。AMS與低氧血癥相關(guān)不可能損害細胞-離子的自穩態(tài)和引起細胞腫脹。相比之下，HACE可能與血管性水腫有關(guān)。HACE患者磁共振結果顯示其變化與血管性水腫一致。進(jìn)一步支持血管性水腫還包括癥狀和體征出現和消失的時(shí)間過(guò)程，以及對皮質(zhì)類(lèi)固醇的反應。

    1.2  高原腦水腫臨床特征

    高原腦水腫的臨床表現比較復雜，其前驅癥狀包括：精神損害，行為改變，這些極易被忽視；另外常見(jiàn)的癥狀還有：頭痛、惡心、嘔吐、幻覺(jué)、定向力障礙，比較少見(jiàn)的有癲癇發(fā)作。體征有：共濟失調，四肢無(wú)力，視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，嚴重者可出現昏迷甚至死亡。一旦出現這些癥狀，醫生首先應考慮到腦水腫可能。

    1.3  高原腦水腫的預防與治療

    逐步上升、給予一定的適應時(shí)間是預防高山病及高原腦水腫的最佳策略。但是，決定一個(gè)理想的上升速度是非常困難的，往往因人而異。一個(gè)拙劣的方法就是在3000m以上的高度時(shí)，每天平均上升不超300m，也可每2～3天或每上升1000m休息1天。

    高原腦水腫的病情較重，死亡率高，治療以持續高流量吸氧或高壓氧吸氧、脫水、利尿、補液（慎用鹽水）為主，注意糾正水電解質(zhì)紊亂，控制感染，并密切觀(guān)察患者意識變化，保持呼吸道通暢，必要時(shí)采用氣管插管。藥物治療臨床上推薦乙酰唑胺，但沒(méi)有確定理想的劑量。標準推薦劑量250mg，每天2次，上升前1天開(kāi)始服用，廣泛使用的劑量是125mg，每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低顱壓，恢復神智，病情穩定后改為每日1～2次，也可配合使用速尿20～40mg靜推。皮質(zhì)激素、氨茶堿、大劑量維生素C、高滲糖、細胞色素C等，均有減輕腦水腫，降低腦細胞代謝，提供能量、增加氧供、促進(jìn)恢復的功能，可根據病情選擇使用。使用脫水劑時(shí)應慎重，防止血容量不足，加重循環(huán)障礙而導致病情惡化。嗜睡、神志不清或昏厥時(shí)，配合針灸以促清醒。患者病情穩定后要及時(shí)轉至低海拔地區，以利早日康復。Dumont等分析指出大劑量的乙酰唑胺（750mg/d）能顯著(zhù)降低急性高原腦水腫的發(fā)生，地塞米松（4mg/6h）能減少進(jìn)入海拔4000m以上高原地區時(shí)高原腦水腫的發(fā)生或減輕其癥狀。

    2  高原肺水腫

    高原肺水腫通常是在2～4天內上升到3000m高原即可發(fā)生，常與上升速度有關(guān)，發(fā)病率為1%～2%，部分快速上升到4500m的人發(fā)病率可達10%，從高原下到平原再次返回高原時(shí)亦可發(fā)生。HAPE發(fā)病個(gè)體差異很明顯，具有上呼吸道疾患或感染者更易發(fā)生，有縮窄性肺循環(huán)如單側肺動(dòng)脈缺失者更加危險。

    2.1  高原肺水腫發(fā)病機制

    缺氧引起肺血管一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）下調和肺動(dòng)脈壁結構變化。血管內皮的功能是通過(guò)產(chǎn)生血管收縮因子和擴張因子調控血管張力。血管內皮產(chǎn)生的NO通過(guò)激活平滑肌細胞的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，使血管擴張，增加不同器官的血流量。低氧條件使血管內皮細胞NO產(chǎn)生明顯減少，從而產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而形成HAPE，HAPE患者肺動(dòng)脈收縮壓可達144mmHg（正常：60～80mmHg）。當肺動(dòng)脈高壓傳遞到一些毛細血管時(shí)，形成毛細血管壁壓，引起毛細血管和肺泡超微結構的改變。當毛細血管壓力超過(guò)Ⅳ型膠原可承受的破壞壓時(shí)，即發(fā)生上述的內皮層/表皮層斷裂，產(chǎn)生滲漏性水腫。當人在高原缺氧環(huán)境下，肺泡上皮的VEGF表達明顯增加，肺泡上皮受到破壞，肺泡液中VEGF進(jìn)入肺血管，與其受體結合后，提高肺毛細血管通透性，發(fā)生/加重高通透性水腫的病理過(guò)程。臨床HAPE患者血漿和支氣管肺泡灌洗液中VEGF含量明顯增高，支持上述論述。除VEGF外，多種自由基亦參與HAPE的血管損傷。

    2.2  高原肺水腫臨床表現

    高原肺水腫一般在進(jìn)入高原地區2～5天后發(fā)生。如果在進(jìn)入2500～3000m之前能夠在一定海拔高度地區習服1周時(shí)間，則急性高原反應的發(fā)生率會(huì )顯著(zhù)減少。高原肺水腫早期臨床癥狀包括勞累性呼吸困難、咳嗽、活動(dòng)能力的明顯減低；病情進(jìn)一步發(fā)展則出現端坐呼吸，甚至休息時(shí)也感覺(jué)呼吸困難，咳嗽加劇，咳粉紅色泡沫樣痰。臨床體征則有皮膚黏膜青紫，心動(dòng)過(guò)速，一般體溫>37.5℃，晚期則可導致嚴重的高原腦水腫，昏迷，甚至死亡。輔助檢查：早期X線(xiàn)胸片及CT掃描胸部呈散在斑片狀改變，晚期呈彌漫性改變。

    2.3  高原肺水腫的預防與治療

    從高海拔地區降至低海拔地區是高原肺水腫最主要的預防及治療措施，即使只是下降幾百米也有明顯的效果。其次是如果有條件應及時(shí)吸氧，最好是高壓氧艙治療。硝苯地平對預防、治療高原肺水腫都是比較有效的（用法：首劑10mg口服，以后為20mg/12h）。大鼠動(dòng)物實(shí)驗表明，吸入NO可顯著(zhù)提高大白鼠的存活率。在一項臨床觀(guān)察中，在傳統治療和硝苯地平聯(lián)合治療的基礎上，加入低濃度NO的吸入療效更好。

    3  結語(yǔ)

    隨著(zhù)高原旅行的興起，有關(guān)高原病的預防也日益受到關(guān)注。在計劃赴高原前對高原耐受性的預測，能很大程度上降低健康人赴高原后患上急性高原病的風(fēng)險，盡管有大量的臨床資料及文獻，但是目前對預測高原病的實(shí)驗大部分都是令人失望的。醫生對高原病的預測大部分還是依賴(lài)過(guò)去的經(jīng)驗。高原的適應水平、肺功能的檢測以及血管、肺對缺氧反應的研究對于預測高原病還存在許多自相矛盾的地方。一些有創(chuàng )新的試驗也還沒(méi)有應用到大規模的人群研究。那些本身有某些慢性疾病的人想去高原，對于他們的急性高原反應發(fā)生率的預測研究目前是比較缺乏的，高原地區的醫療條件相對落后，這些人如果要到高原地區必須攜帶充足的藥物，一旦發(fā)病也要盡快返回平原地區。對于兒童、孕婦、老人，則在上高原之前最好咨詢(xún)專(zhuān)業(yè)人士。