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    來(lái)自來(lái)自麻省普科醫院理根研究所和哈佛大學(xué)的研究人員組成的一個(gè)研究小組報告發(fā)現一類(lèi)HIV特異性CD4 T細胞可在HIV感染初期直接殺傷HIV感染細胞，CD4 T細胞過(guò)去被認為主要是對其他免疫細胞起控制和支持作用。這一研究發(fā)現將推動(dòng)幫助科學(xué)家們深入了解HIV的感染進(jìn)程。研究論文發(fā)表在2月29日的《科學(xué)—轉化醫學(xué)》（Science Translational Medicine）雜志上。

    文章的資深作者、麻省普科醫院理根研究所成員、哈佛大學(xué)醫學(xué)院醫學(xué)系助理教授Hendrik Streeck 博士說(shuō)“我們發(fā)現在那些HIV急性感染后不久即能控制病毒復制的患者體內生成了一類(lèi)能夠殺傷HIV感染細胞的CD4 T細胞。這些細胞似乎出現在HIV感染的極早期，我們相信它們可能拉動(dòng)了疾病發(fā)展的序幕。”

    CD4 T細胞的主要功能是輔助免疫系統中的其他細胞類(lèi)型；過(guò)去的研究發(fā)現在HIV感染后會(huì )導致CD4 T細胞大量死亡，隨后機體免疫應答出現全面崩潰，表明了CD4 T細胞的重要性。

    Streeck說(shuō)：“每種成功獲得批準的HIV疫苗都能在一定程度上誘導CD4 T細胞應答。從大量其他病毒感染中我們知道當存在強有力的CD4 T細胞應答時(shí)，免疫系統就能很好地控制感染。”因此，盡管HIV特異性CD4細胞并非當前疫苗研究的主要焦點(diǎn)，這些細胞仍可能在控制HIV感染中發(fā)揮重要作用。

    為了了解CD4 T細胞應答是否在HIV感染早期發(fā)揮了重要作用，理根研究所人員招募了由11位志愿者組成的一個(gè)研究對象小組。這些志愿者都處于HIV感染的最早期，此時(shí)HIV病毒的水平非常的高。在為期一年的研究過(guò)程中，Streeck等基于志愿者體內的HIV水平將他們分成了兩組：其中一組可持續將HIV維持在低水平，而另一組則明顯喪失了對HIV復制的免疫控制。針對這一整年采集樣品的回顧分析結果表明兩組志愿者的CD4 T細胞應答存在驚人的差異。無(wú)法控制HIV復制的志愿者的HIV特異性CD4應答快速下降并維持在低水平，而能夠有效控制病毒的志愿者相同的應答卻顯著(zhù)增高，表明HIV特異性CD4細胞在病毒控制中發(fā)揮了重要作用。

    實(shí)驗發(fā)現HIV特異性CD4 T細胞應答顯示了細胞殺傷活性，甚至有可能破壞了HIV感染的巨噬細胞。此外，研究人員還發(fā)現借助一種特異性的細胞死亡蛋白granzyme A可將HIV特異性CD4細胞與那些缺乏病毒水平控制能力的細胞區分開(kāi)來(lái)。

    為了驗證上述研究發(fā)現，科研人員進(jìn)一步對更大群的HIV感染者進(jìn)行了檢測。發(fā)現在感染后不久，HIV特異性CD4 T細胞免疫應答中g(shù)ranzyme A水平越高，患者病情發(fā)展則越慢，且不需要接受抗逆轉錄病毒治療。Streeck解釋說(shuō)：“這兩組之間關(guān)鍵的基礎差異與HIV特異性CD4 T細胞應答的特性有關(guān)。那些能夠將病毒維持在低點(diǎn)的個(gè)體，早期的CD4應答受到granzyme A表達的支配，基于此可以高度預測疾病的進(jìn)展速度。”

    Streeck指出特異性CD4 T細胞活性與病毒水平抑制程度相關(guān)，表明利用疫苗來(lái)誘導這樣的應答將對患者有益。此外，granzyme A表達與更有效的HIV特異性CD4細胞應答有關(guān)表明檢測該蛋白的水平將可以預測感染最初期的疾病后果，這是用當前的技術(shù)無(wú)法實(shí)現的。研究人員表示他們將更深入地開(kāi)展研究來(lái)揭示CD4細胞應答的細胞殺傷性機制以及granzyme A功能和疾病預測應用。