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    當機體遭遇到一種病原體侵襲時(shí)，它會(huì )釋放出一系列的細胞因子，將免疫細胞吸引到感染位點(diǎn)并引起炎癥，因此可以說(shuō)炎癥是人體用來(lái)對抗感染的一種防御機制。但是炎癥失控也會(huì )引起一系列的病理反應，如嚴重的感染和敗血癥，還有阿爾茨海默氏癥、動(dòng)脈粥樣硬化和2型糖尿病等。

    科學(xué)家們一直致力于解析炎癥的發(fā)生機制，和具體的功能，近期的一些研究為深入了解這種關(guān)鍵生理過(guò)程的**機制提出了新的見(jiàn)解，為了來(lái)自基因泰克等處的兩位學(xué)者撰寫(xiě)了題為“Mechanisms and Functions of Inflammasomes”的綜述文章，介紹了近期的研究進(jìn)展，也探討了這一研究領(lǐng)域存在的問(wèn)題。這篇文章發(fā)表在《細胞》（Cell）雜志上。

    來(lái)自北卡羅來(lái)納大學(xué)醫學(xué)院的研究小組發(fā)現，巨噬細胞有一套**報警系統，通過(guò)這一信號通路檢測逃離至細胞溶質(zhì)中的細菌。這一信號激活了一種叫做caspase-11的酶，其啟動(dòng)了巨噬細胞中的自我毀滅程序。

    這項研究表明，缺乏caspase-11檢測信號通路的小鼠不僅易受到B. pseudomallei感染，對正常無(wú)危險的B. thailandensis也是如此。因此，caspase-11對于存活于普遍存在這些病原體的環(huán)境中至關(guān)重要。

    今年的一項研究還表明，淋巴組織中絕大多數的CD4 T細胞盡管能夠抵抗HIV充分感染，卻是通過(guò)細胞焦亡（pyroptosis）來(lái)犧牲自身對存在的病毒DNA做出響應，但這種高度炎癥性的細胞死亡形式將更多的CD4 T細胞吸引到了這一區域，由此形成了一個(gè)惡性循環(huán)，最終對免疫系統造成了嚴重破壞。

    人們通常將HIV感染過(guò)程中的CD4 T細胞死亡歸因于凋亡（或稱(chēng)程序性細胞死亡）。問(wèn)題在于，大多數研究都將焦點(diǎn)放在血液中的活性細胞上，HIV能夠“有效地感染”這些細胞，與宿主細胞基因組整合，進(jìn)行自身**。而2010年的一項研究證實(shí)，相比之下淋巴組織中95%的CD4 T細胞都是“感染失敗”的旁觀(guān)者細胞——病毒能夠穿透這些細胞但無(wú)法整合或**。

    這項研究表明一種caspase-1抑制劑有可能為數百萬(wàn)無(wú)法獲得抗逆轉錄病毒藥物治療的人們提供一種過(guò)渡性治療。這樣的藥物或許甚至可以阻止存在于記憶CD4 T細胞中的潛伏病毒庫擴散，到目前為止這是阻礙HIV/AID治療的一種重要原因。

    慢性炎癥過(guò)程中細胞因子異常作用有可能促進(jìn)了記憶CD4 T細胞穩態(tài)增殖，如果我們去除慢性炎癥，是否能夠阻止穩態(tài)增殖并削弱潛伏儲存庫？這是可以檢測的。如果確是如此，caspase-1抑制劑有可能成為治療雞尾酒的一個(gè)成分。

    此外，發(fā)表于《科學(xué)》（Science）雜志上的一篇文章指出，細胞內部的一個(gè)傳感器信號通路就像屋內的行動(dòng)探測器：它們會(huì )觸發(fā)求助警報——來(lái)自免疫系統的反應。

    在抗感染防御過(guò)程中，你希望能夠將停留在細胞外以及進(jìn)入到細胞內的細菌區別開(kāi)來(lái)。你可以將外部傳感器視作是一種黃色警報；它們告訴我們有細菌存在。但這些細胞有可能是存在于錯誤地方的一些普通細菌，也可能是能夠引起嚴重感染的極危險細菌。內部傳感器發(fā)揮紅色警報作用；它們警告我們存在有不良意圖的細菌，它們具有侵入和操控我們細胞的遺傳能力。

    機體通過(guò)提高受攻擊區域附近的血管通透性來(lái)對細菌感染做出反應，使得免疫系統細胞離開(kāi)血流，尋找并破壞細菌。流體滲漏到感染周?chē)膮^域，引起特征性的腫脹。這有利于對抗感染，但當感染失去控制時(shí)，全身發(fā)生這樣的免疫反應，會(huì )造成血壓下降，心臟負擔過(guò)重，導致器官衰竭甚至死亡。在美國每年有75萬(wàn)人遭受感染性休克，造成了近170億美元的花費。