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      在近日召開(kāi)的第十六屆國際兒科腎臟病大會(huì )上記者獲悉，來(lái)自復旦大學(xué)附屬兒科醫院的研究人員通過(guò)對Robo2PB/PB小鼠模型的構建及研究證實(shí)，Robo2基因的異常可導致膀胱輸尿管反流（VUR）的發(fā)生。該研究獲大會(huì )最佳口頭交流獎。

　　據介紹，VUR是一種兒科較常見(jiàn)的先天性腎尿路畸形（CAKUT），以往研究表明Robo2 (Roundabout 2) 及其配體Slit2在腎臟發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)重要作用，但傳統的純合敲除小鼠模型幾乎完全阻斷了Robo2的表達，很難較好地模擬患者點(diǎn)突變造成的改變，而構建可存活的嵌合體小鼠模型較為復雜。研究者將可穩定存活并繁殖后代的PiggyBac（PB）轉座子插入Robo2突變小鼠的相關(guān)表型。結果顯示，Robo2PB/PB小鼠主要表型為VUR，部分小鼠可見(jiàn)腎發(fā)育不良，病理切片光鏡下顯示膀胱水平的輸尿管平滑肌纖維結構排列紊亂，與已報道的VUR患兒的病理表型相似。透射電鏡顯示Robo2PB/PB小鼠輸尿管平滑肌細胞胞漿內存在大量空泡變，這種改變也曾在VUR患者中報道。

　　以上結果表明，Robo2PB/PB小鼠的最主要表型為VUR, 且其輸尿管平滑肌纖維紊亂和平滑肌細胞超微結構改變與已報道的VUR患者相似，能更準確地模擬臨床VUR情況。研究結果提示Robo2基因的異常可導致VUR的發(fā)生。同時(shí)，Robo2PB/PB小鼠是一種可用于進(jìn)一步深入研究VUR病程進(jìn)展及相關(guān)功能的新動(dòng)物模型。

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　　第十六屆國際兒科腎臟病大會(huì )由國際兒科腎臟病學(xué)會(huì )(IPNA)主辦、復旦大學(xué)附屬兒科醫院和中華醫學(xué)會(huì )兒科學(xué)分會(huì )腎臟學(xué)組共同承辦。截止至2013年8月19日，已有來(lái)自世界各地78個(gè)國家和地區1,116名參會(huì )代表正式注冊了本次大會(huì )。中國已有300余名參會(huì )代表，幾乎覆蓋了全國所有的省、市和直轄市，居出席大會(huì )的單個(gè)國家代表人數之首。

　　國際兒科腎臟病學(xué)會(huì )成立于1974年，是兒科腎臟病領(lǐng)域的最高學(xué)術(shù)團體，每3年召開(kāi)1次國際性學(xué)術(shù)大會(huì )。本屆會(huì )議是該國際性學(xué)術(shù)大會(huì )繼1986年日本東京承辦第七屆國際兒科腎臟病大會(huì )以來(lái)，再次在亞洲國家舉行。