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    研究人員表示，一些腸道致病菌可在抗生素給藥后引發(fā)疾病。抗生素為這些病原體立足開(kāi)啟了大門(mén)，然而一直以來(lái)對于其確切機制卻不是很清楚。近日，斯坦福大學(xué)醫學(xué)院的一項最新研究，有可能幫助找到一些方法對抗抗生素驅動(dòng)耗竭腸道友好細菌。
 

    而這項最新研究顯示，在給予口服抗生素的第一個(gè) 24 小時(shí)內，腸道中的碳水化合物利用率達到一個(gè)高峰。這一短暫的營(yíng)養過(guò)剩，加上抗生素導致的腸道友好細菌數量減少，使得至少 2 種潛在的致命病原體能夠在更為險惡的環(huán)境中獲得立足之地。

    有人認為，我們的共生友好細菌就像一塊草坪，利用流經(jīng)我們腸道的豐富肥料，來(lái)戰勝行為不良的致病“雜草”.也有人認為，我們的共生細菌分泌了病原體殺傷性因子。另一種理論認為，我們的內部微生物生態(tài)系統遭受破壞在某種程度上損害了我們的免疫反應性。

    研究人員表示，雖然這些假說(shuō)并沒(méi)有相互排斥，這項研究工作尤其支持這一說(shuō)法：即我們的定居微生物通過(guò)競爭營(yíng)養物質(zhì)抑制了病原體。

    在過(guò)去的 10 多年里，人們了解了許多存在于包括人類(lèi)在內的所有健康動(dòng)物大腸中復雜微生物生態(tài)系統的知識。成千上萬(wàn)的不同細菌菌株居住在這一營(yíng)養豐富而具挑戰性的微環(huán)境中，并極好地適應了它，沒(méi)有這些細菌我們難以生存。它們制造出維生素，為我們的免疫系統提供重要的培訓，甚至引導我們的自身組織發(fā)育。抗生素會(huì )破壞腸道微生物生態(tài)系統，盡管在數日內這一生態(tài)系統就會(huì )開(kāi)始恢復，但重新達到從前的數量或許要一個(gè)月或甚至更長(cháng)的時(shí)間。并且該生態(tài)系統似乎還會(huì )永久損失一些組成菌株。

    在一個(gè)療程的抗生素治療開(kāi)始后不久，這一防御發(fā)生動(dòng)搖，諸如沙門(mén)氏菌或艱難梭菌等掠奪性微生物就能夠搶占灘頭。一旦它們達到足夠的數量，這兩種侵入者就能夠蓄意發(fā)動(dòng)戰役，誘導炎癥。炎癥會(huì )損害我們正常腸道生態(tài)系統的恢復，但沙門(mén)氏菌和艱難梭菌卻能在這一條件下旺盛繁殖。

    研究小組對唾液酸和巖藻糖兩種特殊的營(yíng)養物進(jìn)行了檢測。盡管沒(méi)有像葡萄糖一樣廣為人知，我們身體中的每個(gè)細胞都生成這兩種糖類(lèi)家族成員，它們是我們健**存的絕對必要條件。它們還存在于肉、蛋類(lèi)和乳制品中。

    在一系列獨立的實(shí)驗中，研究人員在有多形擬桿菌的實(shí)驗小鼠體內導入了傷寒沙門(mén)氏菌或是艱難梭菌。兩種細菌都能引起與抗生素使用相關(guān)的嚴重、潛在致命的疾病。它們都能夠利用唾液酸作為能量來(lái)源，但卻不能分解腸道粘液。科學(xué)家在發(fā)現艱難梭菌既不能釋放巖藻糖，也不能以它為食之后，將研究焦點(diǎn)放到了確定這兩種病原菌利用唾液酸的機制上。

    將一個(gè)友好菌株和一個(gè)致病菌株導入到無(wú)菌小鼠腸道中，科學(xué)家們證實(shí)在這一近似抗生素破壞的腸道微生物系統，在缺乏完整的腸道微生物的情況下唾液酸的水平上升至高水平。在存在這些糖類(lèi)及缺乏競爭的情況下，兩種病原體均能夠快速復制。在缺乏成百上千種其他的正常細菌種類(lèi)的條件下，多形擬桿菌生成了過(guò)剩的唾液酸，將它們都留贈給了致病菌。

    當研究人員調查抗生素對具有正常腸道生態(tài)系統的小鼠的影響時(shí)，他們看到了相同的唾液酸高峰以及致病菌群擴增。如果小鼠不接觸病原體，僅用抗生素處理，在抗生素治療大約3天后隨著(zhù)共生菌開(kāi)始恢復唾液酸的濃度會(huì )恢復到正常水平。

    研究人員表示，腸道中的這些壞細菌利用好細菌釋放的營(yíng)養物質(zhì)，抗生素造成了這一附帶的損傷。抗生素導致我們的友好腸道細菌無(wú)意中幫助了這些致病菌。

    分布在腸道上的細胞會(huì )分泌出一些粘液。一方面，其覆蓋腸內壁形成一個(gè)無(wú)法滲透的保護屏障阻止居住微生物離開(kāi)腸道進(jìn)入到血流中。另一方面，粘液為我們的居住微生物提供了一個(gè)如唾液酸和巖藻糖等各種糖類(lèi)的保障來(lái)源，這些微生物可以各種方式利用及關(guān)掉這一糖源。例如，它們可以分解這些糖分子，并從中獲取能量。

    研究人員表示，我們的腸道菌群極擅長(cháng)吃粘液。

    在刊登在《Nature》的這項研究中，科學(xué)家對無(wú)菌環(huán)境出生和喂養的小鼠展開(kāi)了實(shí)驗。不同于正常小鼠腸中有成百上千的細菌種類(lèi)，這些小鼠沒(méi)有細菌。斯坦福大學(xué)的研究人員將一種多形擬桿菌（Bacteroides thetaiotaomicron）菌株導入到了這些無(wú)菌小鼠體內。多形擬桿菌是居住于人類(lèi)腸道中，得到廣泛研究的一種重要共生微生物。它能夠分解人體本身無(wú)法消化的多糖如纖維素等，在向宿主提供營(yíng)養的同時(shí)也為自己和腸道中的其他細菌獲得食物。

    切下不會(huì )作為食物的糖分子看似是在浪費多形擬桿菌的時(shí)間。但在正常的腸道中，許多其他的微生物會(huì )利用一些工具來(lái)消化唾液酸和巖藻糖，生成其他一些多形擬桿菌需要的物質(zhì)。這是一個(gè)交換系統，生態(tài)學(xué)家們將之稱(chēng)為共生。

    研究人員認為，腸道致病菌按兩個(gè)步驟引起了疾病。其他一些人已經(jīng)證實(shí)，一旦這些病原體達到充足數量，它們通過(guò)觸發(fā)炎癥來(lái)清除我們體內的友好微生物。由于病原體自身進(jìn)化了一些途徑來(lái)應對這種情況，它們不會(huì )受到影響。但首先，它們必須要克服一個(gè)關(guān)鍵的障礙，在缺乏炎癥的情況下它們嘗試誘導炎癥，必須在某種程度上達到臨界數量。我們的研究表明在一定劑量的抗生素處理后，它們是如何著(zhù)手行動(dòng)的。它們利用了遭到破壞的共生微生物留下的糖類(lèi)的暫時(shí)性高峰。

    研究人員表示，或許有一天能夠找到一些藥物，與抗生素一起給藥，抑制我們的友好腸道細菌利用酶來(lái)釋放腸道粘液中的唾液酸，因而不會(huì )出現病原體滋養高峰。另外，一些尤其擅長(cháng)消化唾液酸的腸道益生菌也可能獲得相似的效應。