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嬰幼兒血管瘤是來(lái)源于血管內皮細胞的先天性良性腫瘤。嬰幼兒血管瘤一般出生后 1 周左右出現，男女發(fā)病比例約為 1：3。在患兒1歲以?xún)妊芰鎏幱谠鲋称冢?歲左右逐漸進(jìn)入消退期。大多數血管瘤可完全消退。

據文獻報道，1 歲時(shí)血管瘤的消退率約為 10%。5 歲時(shí)約為50%。7歲時(shí)可達 70%。而脈管畸形則是血管或淋巴管的先天性發(fā)育畸形，出生時(shí)即有，但有時(shí)并不明顯，出生后逐漸明顯。脈管畸形的男女發(fā)病率相等。不會(huì )自行消退，隨患者的生長(cháng)發(fā)育等比例生長(cháng)。

血管瘤的病因與發(fā)病機制目前尚未明確，目前主要認為與“血管新生”和“血管生成”密切相關(guān)，且近年認為后者起主要作用。血管瘤的組織病理學(xué)研究顯示：增殖期血管瘤組織中，多種內皮細胞因子、成血管因子、生長(cháng)因子、血管內皮細胞受體家族，骨髓標志物等均高表達；而在消退期血管瘤組織中，內皮細胞凋亡加速，肥大細胞以及金屬蛋白酶組織抑制因子等水平上調。因此認為，血管瘤的形成可能是由于局部微環(huán)境的變化以及內皮細胞自身轉化的異常，從而導致血管內皮細胞的異常增殖

與血管內皮細胞異常增殖相關(guān)的因素主要有：

1.血管形成因子與血管形成抑制因子之間平衡失調；

2.細胞組成及其功能的變化，如肥大細胞、周細胞、免疫細胞異常；

3.雌激素水平升高。

4.細胞外基質(zhì)和蛋白酶表達變化。

5.局部神經(jīng)支配的影響。

6.凋亡學(xué)說(shuō)等。

脈管畸形則是血管或淋巴管的先天發(fā)育畸形，其發(fā)生是由于胚胎發(fā)育時(shí)期“血管生成”過(guò)程的異常，從而導致血管結構的異常，毛細血管畸形也稱(chēng)為葡萄酒色斑或鮮紅斑痣。 葡萄酒色斑的發(fā)病機制包括兩個(gè)部分院先天性基因突變及后天性血流動(dòng)力學(xué)（血管新生）毛細血管畸形也可合并不同的血管畸形，例如Sturge-Weber 綜合征。Klippel-Trenaunay 綜合征和 Parkers Weber 綜合征等。2003年，從偶發(fā)的葡萄酒色斑家族性病例中發(fā)現 RASA 基因的失活性突變，而這些患者的臨床表現具有一定的特征性，從而命名RASA 基因突變所對應的疾病為毛細血管畸形-動(dòng)靜脈畸形綜合征（Capillary malformation–arteriovenous malformation CM-AVM）對 68 個(gè)家系病例的進(jìn)一步驗證也證實(shí)了 RASA 基因突變可特異性地造成 CM-AVM。 近年來(lái)，利用全基因組測序的方法比較了 3 例 SturgeWeber 綜合征患者的病灶組織和全血基因組，從而發(fā)現 GNAQ 基因上突變，進(jìn)一步在 88% Sturge-Weber 綜合征和 92%無(wú)綜合征表現的葡萄酒色斑患者體細胞中驗證了 GNAQ基因的單個(gè)堿基突變， 從而證實(shí)了長(cháng)久以來(lái)對于Sturge-Weber 綜合征與葡萄酒色斑先天性因素的假說(shuō)。而對于靜脈畸形（Venous malformation VM）僅家族遺傳性 VM 的發(fā)病機制研究已較為透徹袁 皮膚黏膜靜脈畸形是由定位于染色體 9p21 的 TEK 突變引起，該突變?yōu)榧毎麅燃っ竻^域的精氨酸被色氨酸替代（R849W）在散發(fā)型 VM 患者中，僅有近 50%患者能檢測到 TEK 基因突變袁但其中 80%突變表現為激酶區域的亮氨酸被苯丙氨酸替代。