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    《分子細胞生物學(xué)期刊》（Journal of Molecular Cell Biology）2012年第3期“復雜疾病的系統生物學(xué)研究”專(zhuān)輯中發(fā)表了一篇美國佐治亞大學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)系徐鷹教授題為“Hypoxia and miscoupling between reduced energy efficiency and signaling to cell proliferation drive cancer to grow increasingly faster”的論文，報道了細胞內低氧引起能量效率與控制細胞增殖的關(guān)系的失調，從而促進(jìn)腫瘤的快速生長(cháng)。這一假設與傳統認為的“基因突變導致腫瘤生長(cháng)”觀(guān)點(diǎn)有著(zhù)很大的區別。此文在線(xiàn)出版后，立即受到包括ScienceDaily在內的國際媒體廣泛關(guān)注。

    過(guò)去的研究將細胞內低氧水平看作癌癥發(fā)展的促進(jìn)因素之一，但并不是腫瘤生長(cháng)的驅動(dòng)因素。徐教授說(shuō)，隨機的基因突變單獨無(wú)法解釋全球癌癥的高發(fā)病率。他又說(shuō)，將數學(xué)和計算機知識應用于生物學(xué)而形成的生物信息學(xué)使研究人員可以從一種新的角度看待癌癥。基因突變可能使癌細胞在競爭中優(yōu)于健康細胞，但這樣的話(huà)新生癌細胞生長(cháng)的模式就不需要癌變前兆的出現，如原癌基因突增等常見(jiàn)的不良變化。“癌癥治療藥物力求達到根源——在分子水平上——一個(gè)特定的突變，但往往不能根治，”徐教授說(shuō)：“所以我們想基因突變可能并不是癌癥的主要驅動(dòng)因素。”的確，徐教授的分析發(fā)現，長(cháng)期的細胞內缺氧可能是癌生長(cháng)的一個(gè)關(guān)鍵驅動(dòng)因素。

    目前大多數的癌癥研究希望通過(guò)藥物對抗與某種特定癌癥相關(guān)的基因突變，進(jìn)而達到治療癌癥的目的。徐教授課題組從Stanford Microarray Database數據庫下載了7種癌癥（乳腺癌、腎癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、胰腺癌及胃癌）的相關(guān)數據，通過(guò)一款軟件程序分析這7種癌癥中異常的基因表達模式。他們以基因HIF1A作為一個(gè)細胞氧含量的標記物，所有被實(shí)驗的7種癌細胞中，HIF1A水平都有顯著(zhù)的升高，這表明這些癌細胞中氧含量顯著(zhù)的降低。

    細胞內氧含量降低，導致氧化磷酸化反應的中斷，而氧化磷酸化反應是細胞將食物轉化為能量的一種高效途徑。隨著(zhù)氧含量的降低，細胞切換到糖酵解途徑生產(chǎn)能量單位，即ATP，這是一種效率非常低的能量獲取方式，所以為了存活癌細胞必須努力得到更多的食物，尤其是葡萄糖。當氧含量水平下降到極限時(shí)，血管新生——即生成新血管的過(guò)程——啟動(dòng)了。新生血管提供新鮮的氧氣，提高細胞內和腫瘤的氧含量水平，并延緩癌細胞的生長(cháng)，但這都是暫時(shí)的。

    “得到更多的食物后，癌細胞就會(huì )生長(cháng)；這就會(huì )導致整個(gè)腫瘤實(shí)體增長(cháng)而更加缺氧。反過(guò)來(lái)，能量轉換效率將更加低下，從而使細胞更加饑餓，促使細胞從血液循環(huán)中獲得更多的食物，形成一個(gè)惡性循環(huán)。這或許是腫瘤形成的一個(gè)關(guān)鍵驅動(dòng)因素，”徐說(shuō)。這個(gè)全新的癌細胞生長(cháng)模式可能用于解釋為什么很多腫瘤很快（3-6個(gè)月以?xún)龋┊a(chǎn)生耐藥性。他強調了未來(lái)非常有必要通過(guò)大量的癌癥實(shí)驗研究來(lái)論證這一新模式。如果這一模式得以成立，研究人員的首要任務(wù)是探索防止細胞內低氧的辦法，從而使腫瘤治療的手段發(fā)生巨大改變。