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    血壓變異性（blood pres-sure variability,BPV）是反應血壓自發(fā)性波動(dòng)的指標，與心臟左心室肥大、動(dòng)脈血管重構、腦卒中，乃至高血壓腎臟損害密切相關(guān)。因此，應首先強調血壓變異性（BPV）的生理意義即血壓發(fā)生波動(dòng)的特性是人類(lèi)漫長(cháng)的進(jìn)化結果，是機體執行正常生理功能和從容應對環(huán)境突發(fā)變化的重要保障。目前，人們對血壓變異性（BPV）予以極大的關(guān)注，欲將其定位為心血管疾病重要的預測因子，甚至欲認定某種降壓藥物有獨特的降低血壓變異性（BPV）的作用。實(shí)際上，血壓變異性（BPV）只是一個(gè)替代指標，而存在于深層的引起和影響其波動(dòng)發(fā)生的機制和因素才是本質(zhì)。鑒于血壓變異性（BPV）具有生理和病理雙重作用屬性，而有關(guān)其生理變異與病理變異的界定不甚清楚，同時(shí)相關(guān)流行病學(xué)資料和針對性干預臨床試驗證據尚欠翔實(shí)，有必要依據現有資料對血壓變異性（BPV）的內涵及其臨床意義作一分析，以期對高血壓的正確防止有所裨益。

    1.血壓變異性（BPV）及其分析方法

    血壓變異性（BPV）又稱(chēng)為血壓波動(dòng)性，表示個(gè)體在一定時(shí)間內血壓波動(dòng)的程度，其不依賴(lài)于血壓水平而存在。對于血壓變異性（BPV）的認識可追溯到Traube和Hering的研究工作，他們發(fā)現了由呼吸運動(dòng)引起的同步于呼吸頻率的血壓波動(dòng)節律，此后，這種血壓波動(dòng)被稱(chēng)為T(mén)raube-Hering波。1876年，美國科學(xué)家Mayer提出了低頻血壓震蕩，即Mayer波。20世紀60年代后期24 h連續無(wú)創(chuàng )記錄動(dòng)脈血壓技術(shù)的成功開(kāi)發(fā)及其后動(dòng)態(tài)血壓檢測在臨床中的廣泛應用，使人們對血壓變異性（BPV）的認識有了很大提高。

    現今對血壓變異性（BPV）的分析主要有時(shí)域法和頻域法。時(shí)域法可將血壓變異性（BPV）分為心動(dòng)周期間血壓變異、短時(shí)血壓變異和長(cháng)時(shí)血壓變異。其中短時(shí)血壓變異包括數分鐘間變異和數小時(shí)間變異，長(cháng)時(shí)血壓變異包括數日內變異、數周內變異、季節變異。由于后者能更好地反應心血管自主神經(jīng)對心血管中樞的作用，因此，被廣泛應用于臨床對血壓變異性（BPV）的研究分析。頻域法可將血壓變異性（BPV）按其成分分為高頻血壓變異（>0.15 Hz）、低頻血壓變異（0.14～0.15 Hz）和極低頻血壓變異（<0.14 Hz）。同時(shí)對不同頻域的血壓變異與壓力感受器和自主神經(jīng)的功能行相關(guān)性分析。

    2.血壓變異性（BPV）的發(fā)生機制及其影響因素

    血壓波動(dòng)是人體內普遍存在的一種生理現象波動(dòng)程度的大小由多種因素共同參與調節而定①壓力反射感受器的減壓反射是血壓變異性（BPV）發(fā)生的重要機制，尤其與短時(shí)血壓變異關(guān)系密切。壓力反射感受器的敏感性與血壓變異系數呈負相關(guān)。②自主神經(jīng)功能狀態(tài)是血壓變異性（BPV）產(chǎn)生的另一重要機制，主要影響長(cháng)時(shí)血壓變異性（BPV），當交感神經(jīng)為主導時(shí)，血壓變異性（BPV）增高，反之當迷走神經(jīng)為主導時(shí)，血壓變異性（BPV）則降低。③中樞神經(jīng)系統亦參與血壓變異性（BPV）的調節，中樞神經(jīng)腦干區尤其是孤束核對血壓變異性（BPV）有調節作用，動(dòng)物實(shí)驗表明雙側孤束核損害可引起血壓變異性（BPV）的增高。④血壓變異性（BPV）與體液-內分泌功能，如腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統生成血管緊張素密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗證明，大腦局部的腎素血管緊張素系統通過(guò)血管緊張素Ⅱ對血壓波動(dòng)起重要的調節作用。除此之外，精神、環(huán)境刺激、體力活動(dòng)等與血壓變異性（BPV）也有一定的關(guān)聯(lián)。

    頻域法血壓變異性（BPV）分析顯示，不同成分血壓變異性（BPV）的調節機制各不相同。高頻血壓變異成分與呼吸節律相關(guān)代表血壓的快速波動(dòng)，主要受到迷走神經(jīng)調節。低頻血壓變異成分代表較慢的血壓波動(dòng)，主要受外周交感神經(jīng)調節。極低頻血壓變異成分代表更慢的血壓波動(dòng)，與外周血管緊張度及體液-內分泌功能相關(guān)。可見(jiàn)血壓變異性（BPV）的成因復雜，生理機制與病理機制相互重疊，故其確切的病理生理意義尚需更深入研究。

    3.血壓變異性（BPV）與高血壓靶器官損害的關(guān)系

    1987年，意大利學(xué)者Parati等最早發(fā)現高血壓患者的靶器官損害不僅與24 h的平均血壓有關(guān)更與血壓的過(guò)度波動(dòng)密切相關(guān)。此后越來(lái)越多的證據表明，血壓變異性（BPV）是獨立于平均動(dòng)脈壓水平之外的靶器官損害的又一危險因素。

    3.1 心臟損害

    左心室肥厚是高血壓靶器官損害的標志性改變，與血壓水平密切相關(guān)。但近年來(lái)的基礎和臨床研究結果顯示，與平均動(dòng)脈壓水平相比血壓變異性（BPV）增大與左心室肥厚發(fā)生的關(guān)系更為密切，且患者夜間舒張壓變異性增大可能是引起左心室肥厚的主要原因。

    血壓變異性（BPV）除與左心室肥厚相關(guān)外，亦與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病）及其事件相關(guān)。最近的匯總分析資料顯示，收縮壓變異性增大對心絞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的預測價(jià)值。

    血壓變異性（BPV）對心臟損害的致病機制可能與血壓變異性（BPV）增大激活和加重心臟的慢性炎性反應過(guò)程，從而加速心臟重構和動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程有關(guān)，同時(shí)腎素-血管緊張素系統對該過(guò)程有重要的調節作用。

    3.2 血管損害

    大動(dòng)脈僵硬度增加是導致高血壓患者心腦血管事件增加的重要原因。現有資料表明，血壓變異性（BPV）與大動(dòng)脈彈性密切相關(guān)，血壓變異性（BPV）越大，大動(dòng)脈的脈搏波速越快，血管彈性越差。研究發(fā)現臂踝脈搏波速與夜間收縮壓變異度呈正相關(guān)。動(dòng)態(tài)血壓監測發(fā)現24 h血壓的波動(dòng)程度與頸動(dòng)脈內膜中層厚度有關(guān)。總之，血管重構與血壓變異性（BPV）密切相關(guān)，可能互為因果。

    3.3 腎臟損害

    高血壓可導致腎結構和腎功能損害，而血壓的劇烈波動(dòng)更是腎損害的重要因素。su等利用SAD大鼠研究血壓變異性（BPV）與靶器官損害程度的關(guān)系，發(fā)現血壓變異性（BPV）增大導致腎小球基底膜增厚、腎小動(dòng)脈中膜透明樣變性和單核細胞滲出等病理改變，從病理組織學(xué)角度證明了血壓變異性（BPV）與腎臟損害的相關(guān)性。另有臨床研究表明，慢性腎衰竭患者的血壓變異性（BPV）明顯增大。

    3.4 腦損害

    業(yè)已證明，高血壓，尤其是單純收縮性高血壓是腦卒中的獨立危險因素。國內研究顯示，血壓變異性（BPV）增大是老年高血壓患者發(fā)生腔隙性腦梗死的重要危險因素。國外有學(xué)者對575例平均年齡為82歲的男性高血壓患者進(jìn)行6年的追蹤調查發(fā)現長(cháng)期收縮壓血壓變異性（BPV）增高者的腦室萎縮發(fā)生率明顯高于對照組。亦有研究表明，長(cháng)期收縮壓血壓變異性（BPV）較高者與其大腦白質(zhì)損害顯著(zhù)相關(guān)。

    4.降壓藥物對血壓變異性（BPV）的影響及其臨床啟示

    20世紀90年代，Clement等研究結果顯示利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和血管緊張素受體拮抗劑類(lèi)降壓藥均不能減小血壓變異性（BPV），而一些短效作用的降壓藥物由于谷/峰值小反而增加血壓變異性（BPV）。

    近年來(lái)有關(guān)降壓藥物對血壓變異性（BPV）影響的結果與以往不同，但不同研究結果間的分歧甚大。盎格魯-斯堪的納維亞降血壓分支心臟結果顯示，在平均動(dòng)脈壓相似的情況下，以氨氯地平為基礎的降壓治療在減少心腦血管事件方面顯著(zhù)優(yōu)于以阿替洛爾為基礎的降壓治療。對此雖有“中心動(dòng)脈壓差異說(shuō)”和“他汀作用說(shuō)”等解釋?zhuān)珜W(xué)術(shù)界并未達成一致意見(jiàn)。近年來(lái)，Rothwell等回顧分析了血壓變異性（BPV）與心血管事件的相關(guān)性，發(fā)現已氨氯地平為基礎的治療較阿替洛爾為基礎治療能顯著(zhù)降低隨診期間的血壓變異性（BPV），并認為這是鈣通道阻滯劑優(yōu)于β受體阻滯劑改善預后終點(diǎn)的機制所在。Webb等對所有種類(lèi)降壓藥物與個(gè)體間的血壓變異性（BPV）行相關(guān)性分析，發(fā)現二氫吡？鈣通道阻滯劑及非襻利尿劑能有效降低收縮期血壓變異性（BPV），而血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑及β受體阻滯劑反而增加收縮期血壓變異性（BPV）。與上述結果相反，有關(guān)腎素-血管緊張素系統阻斷劑對伴糖尿病腎病的高血壓患者的血壓變異性（BPV）干預的研究顯示，血管緊張素受體拮抗劑類(lèi)降壓藥（如氯沙坦和替咪沙坦）均能顯著(zhù)降低患者的血壓變異程度，替米沙坦降低短程血壓變異性（BPV）的作用更強。另有臨床試驗表明，氯沙坦通過(guò)抑制夜間血壓波動(dòng)而降低血壓變異性（BPV）并助于抑制心臟和血管重構。國內學(xué)者對自發(fā)性高血壓大鼠進(jìn)行的多項藥物研究也并未發(fā)現僅Ca2+拮抗劑降低血壓變異性（BPV），而是至少兩種藥物組合才有降低血壓變異性（BPV）和靶器官保護的作用。

    上述基礎和臨床研究結果表明，血壓變異性（BPV）與高血壓患者的靶器官損害和預后密切相關(guān)，至于何種降壓藥物對血壓變異性（BPV）的干預更具優(yōu)勢則缺乏可靠的證據支持。

    5.結語(yǔ)

    鑒于目前對血壓變異性（BPV）的內涵及其臨床意義的認識尚不夠深入，藥物干預的證據多來(lái)自于對以往臨床試驗的回顧分析且結果很不一致。因此，草率地推斷某種降壓藥物具有干預血壓變異性（BPV）的優(yōu)勢是不科學(xué)的，由此指導臨床實(shí)踐更是危險的。然而，血壓變異性（BPV）與高血壓患者的預后關(guān)系則有較充分的證據支持，故針對不同藥物設計并開(kāi)展同一人群的前瞻性大規模臨床試驗是當務(wù)之急。