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　　IAS被認為繼胰島素瘤和胰腺外巨大腫瘤后引起自發(fā)性低血糖的第三大原因。

　　IAS的臨床特征

　　（1）典型或較嚴重自發(fā)性低血糖臨床表現。

　　（2）發(fā)作時(shí)血糖明顯低下。

　　（3）常合并有Graves病、系統性紅斑狼瘡（SLE）、黑棘皮病等自身免疫性疾病。

　　（4）從未使用外源性胰島素，但血中存在高滴度胰島素抗體(IAA)。

　　（5）血中胰島素及C-肽水平顯著(zhù)升高。

　　IAS的發(fā)病機制

　　目前認為IAS是在遺傳免疫缺陷基礎上加某種誘因而起病。某些自身免疫性疾病如Graves 病伴發(fā)IAS 最多見(jiàn),約35％的IAS患者伴有Graves病，其次系統性紅斑狼瘡、系統性硬皮病、黑棘皮病等也可伴發(fā)IAS ,提示IAS 發(fā)病與機體的自身免疫缺陷有一定關(guān)系。含巰基藥物被認為是IAS發(fā)病的重要誘因，他巴唑、谷胱甘肽、卡托普利、青霉胺等化學(xué)結構含有巰基，可與胰島素的二硫鍵相互作用，使內源性胰島素發(fā)生變構，觸發(fā)免疫反應而產(chǎn)生IAA。研究分析發(fā)現IAS的IAA與1型糖尿病時(shí)出現的IAA相比，其高親合部位的親合性小；而且這些抗體在血清中以與自身胰島素大量結合的狀態(tài)存在。因進(jìn)食而分泌的胰島素與抗體相結合，不能發(fā)揮生理效應，于是血糖顯著(zhù)升高，進(jìn)一步**了胰島β細胞分泌胰島素，因而血中產(chǎn)生大量與抗體結合的胰島素，同時(shí)和IAA的結合也阻止了胰島素的降解，從而擴大了血漿胰島素“儲存池”；數小時(shí)后，患者血糖水平回復正常，胰島素分泌減少，由于親合性小，通過(guò)某種機制，可能是游離胰島素的減少使體內游離胰島素和與自身抗體結合的胰島素間的平衡被打破，胰島素-胰島素抗體復合物發(fā)生解離，大量游離的胰島素釋放入血，顯示出胰島素的生物活性，而此時(shí)已過(guò)了進(jìn)食后的吸收期，胰島素不按機體需要的釋放引起低血糖。