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    近期，一個(gè)由美國紐約西奈山伊坎醫學(xué)院John C. He領(lǐng)導的課題組在《Nature Communications》上發(fā)文稱(chēng)，他們發(fā)現了一個(gè)關(guān)鍵蛋白質(zhì)水平會(huì )影響腎臟健康。這個(gè)課題組發(fā)現了一個(gè)生物標記蛋白RTN1，可能可以促進(jìn)慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）病情更加嚴重。針對這個(gè)蛋白質(zhì)，研究人員認為今后可以通過(guò)調控這個(gè)蛋白表達量，影響腎臟疾病病情的發(fā)展。

    慢性腎臟病（CKD）在美國成年人群中非常普遍，據估計，有10%的美國成年人患有慢性腎臟病，而且在世界范圍內，這個(gè)病的患病率一直在增長(cháng)。現在沒(méi)有很好的針對慢性腎臟病的治療方法，而且最多只能有些方法提供很有限的保護，可以延緩病情嚴重化。這個(gè)慢性腎臟病最終會(huì )導致患者不得不依賴(lài)透析，或者進(jìn)行腎臟移植。在患有慢性腎臟病的小鼠和人體中，研究者們首次檢出了RTN1蛋白的一個(gè)變體RTN1A存在很高的表達量。但是，相反地，在患有糖尿病腎病（ diabetic nephropathy）小鼠和人體內，這個(gè)蛋白的表達量很低。這說(shuō)明RTN1蛋白的表達水平與腎臟疾病可能存在著(zhù)一定關(guān)聯(lián)。

    進(jìn)一步的實(shí)驗發(fā)現，在體外培養的腎臟細胞中，過(guò)表達RTN1蛋白可以導致內質(zhì)網(wǎng)存在很大應激壓力和細胞凋亡。同時(shí)，通過(guò)基因敲除降低RTN1的表達量，則可以導致衣霉素誘導、高血糖誘導的內質(zhì)網(wǎng)應激壓力減小和細胞凋亡的減少。RTN1A可以用自己的N端、C端的結構域與PERK相互作用，這樣會(huì )導致內質(zhì)網(wǎng)的應激壓力增加。針對RTN1A與PERK蛋白結合位點(diǎn)的突變，發(fā)現內質(zhì)網(wǎng)的應激壓力降低了。在小鼠內的實(shí)驗發(fā)現，基因敲除RTN1A對應基因的小鼠，腎臟細胞內質(zhì)網(wǎng)應激減少，單側輸尿管梗阻的小鼠腎臟細胞纖維化趨勢也有所減少，與此同時(shí)，在糖尿病小鼠體內，內質(zhì)網(wǎng)應激壓力也減少了，蛋白尿、腎小球肥大、系膜擴展等癥狀都有緩解。

    這項研究首次發(fā)現了慢性腎臟病相關(guān)的一個(gè)標記蛋白RTN1，人類(lèi)中這個(gè)蛋白的一種變體RTN1A的過(guò)量表達與慢性腎臟病的嚴重化正相關(guān)，其影響腎臟細胞健康的機制可能是，這種蛋白會(huì )給細胞帶來(lái)內質(zhì)網(wǎng)應激壓力和細胞凋亡增加。今后，如果能夠針對這種蛋白開(kāi)發(fā)出一種抑制劑，減少這種蛋白的表達或者減少其生理活性，或許科研為慢性腎臟病的防止帶來(lái)新的途徑。