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　　文章來(lái)源：浙江省醫學(xué)會(huì )風(fēng)濕病學(xué)分會(huì ) 丁健

　　痛風(fēng)性腎病是痛風(fēng)患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。尿酸長(cháng)期沉積于腎臟，可造成腎實(shí)質(zhì)損害，晚期痛風(fēng)病患者多數已形成痛風(fēng)性腎病。最近有文獻報道，在新西蘭因痛風(fēng)并發(fā)癥弓I起的住院患者生存率低于因痛風(fēng)引起的住院患者，其中腎臟并發(fā)癥占16%～27%。歐洲透析移植協(xié)會(huì )報道，終末期腎功能衰竭由痛風(fēng)所致者占0.6%～10.0%。據Zollinger統計，經(jīng)尸解證實(shí)痛風(fēng)患者腎臟病變發(fā)生率為100%。因此，痛風(fēng)弓I起的腎損害越來(lái)越受到臨床醫師的關(guān)注。

　　高尿酸血癥(HuA)導致腎臟損害的類(lèi)型

　　痛風(fēng)性腎病的病理基礎為HUA。HUA腎損害在臨床上可分為三型，即急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病及尿酸性腎結石。上述3種類(lèi)型在痛風(fēng)性腎病中均可見(jiàn)，痛風(fēng)性腎病又可分為原發(fā)性及繼發(fā)性。急性尿酸性腎病是由于大量尿酸結晶沉積于腎間質(zhì)及腎小管內，腎小管腔被尿酸充填、堵塞，導致少尿型急性腎衰竭，常見(jiàn)于繼發(fā)性痛風(fēng)性腎病。慢性尿酸性腎病是由于尿酸鹽結晶多沉積在腎髓質(zhì)弓{起，常見(jiàn)于原發(fā)性痛風(fēng)性腎病。尿酸性腎結石在原發(fā)和繼發(fā)性中均可見(jiàn)到。

　　痛風(fēng)性腎病可能的形成機制

　　1、HUA是痛風(fēng)性腎病的基礎

　　HUA可通過(guò)破壞腎臟自我調節機制導致高血壓、蛋白尿，從而加重腎損傷。多項研究均表明，尿酸通過(guò)直接和間接作用導致腎臟損傷。目前已明確發(fā)現高尿酸引起痛風(fēng)腎的機制包括：腎素.血管緊張素系統( )及環(huán)氧合酶2(c0x一2)系統的激活、內皮細胞功能異常以及炎癥因子。

　　2、 RAS及COX一2系統的激活

　　動(dòng)物實(shí)驗證實(shí)，高尿酸可以增加正常大鼠球旁細胞腎素的表達，人類(lèi)的血尿酸水平與血漿腎素活性有關(guān)也已被肯定。高尿酸激活RAS，導致系統性高血壓及腎小球內高壓力、高灌注、腎臟纖維化的發(fā)生，最終至腎損傷。此外體外實(shí)驗也證實(shí)，血管緊張素II可以通過(guò)絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路調節COX一2的表達和前列腺素的產(chǎn)生，進(jìn)而通過(guò)血栓素A2(TxA2)引起血管平滑肌細胞的增殖、肥大和管壁炎性細胞浸潤。阻斷RAS和選擇性的COX.2抑制劑及TxA2拮抗劑均可顯著(zhù)降低尿酸誘導的增殖反應。