尿路梗阻的治療
2018-12-03 07:20
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來(lái)源：愛(ài)愛(ài)醫
作者：曾重
責任編輯：點(diǎn)滴管
[導讀] 尿路梗阻是影響兒童和成人的主要臨床問(wèn)題，并且可導致永久性腎損傷。
尿路梗阻是影響兒童和成人的主要臨床問(wèn)題，并且可導致永久性腎損傷。腎臟損傷的程度和對整體腎功能的影響取決于梗阻的嚴重程度（部分或完全，單側或雙側），梗阻的慢性（急性與慢性），腎臟的基礎狀況，以及其他緩解因素如尿路感染（UTI）的存在。尿路梗阻的原因可能是先天性或后天性和良性或惡性。
疼痛治療
患者出現腎腹痛的一線(xiàn)治療是使用鎮痛藥，NSAID 是非阿片類(lèi)鎮痛劑，與阿片類(lèi)藥物不同。消炎痛和其他 NSAID 導致腎盂壓力下降，以緩解梗阻，被認為是由 RBF（腎血流量） 的減少來(lái)介導的。COX-2抑制劑是一種由花生四烯酸合成前列腺素的 NSAID 的形式。先COX-2抑制劑可防止 PGE 介導的 AQP 通道和主要鈉通道的下調,梗阻和由此導致的毛細血管中的靜水壓力的降低可以為 NSAID 介導的盆腔內壓力的降低提供額外的機制。
在臨床試驗中，NSAID 已證明優(yōu)于阿片類(lèi)藥物，用于治療腎腹痛，且與阿片類(lèi)藥物相比，疼痛評分減少，治療鎮痛的需要量更少，嘔吐次數更少。然而，NSAID 不能用于腎功能不全的患者，因為由于NSAID 引起的RBF降低，腎功能障礙會(huì )加重。盡管阿片類(lèi)有不利的副作用，但它們仍然提供了極好的鎮痛作用，并且仍然是對患有腎腹痛的患者進(jìn)行治療的重要藥物。
腎引流
及時(shí)引流梗阻的腎臟對緩解疼痛和防止功能衰退是重要的。微創(chuàng )和介入放射學(xué)技術(shù)手段可行臨時(shí)引流，直到可以執行明確的手術(shù)，在某些情況下，它可能是一個(gè)永久性的治療策略。疑似感染時(shí)，應在梗阻時(shí)從梗阻的腎單位獲取尿液培養物，并應進(jìn)行抗生素治療。輸尿管梗阻是癥狀性的，伴有發(fā)熱，并發(fā)無(wú)引流感染，或確定為高級、雙側或誘導腎衰竭，需要立即引流。
已證明經(jīng)皮腎造口術(shù)和內支架在緩解具有相似并發(fā)癥發(fā)生率的梗阻方面均有效。經(jīng)皮腎造口術(shù)管口徑較大，可以提供較好的引流，尤其是如果液體是膿性的，可以灌注導管以防止堵塞，可以測量腎臟的尿液量，并且可以避免過(guò)度的輸尿管操作，降低敗血癥或破裂的風(fēng)險。該過(guò)程還可以使用具有局部麻醉在超聲引導下完成。內部支架具有增加患者舒適度的優(yōu)勢，無(wú)導管置入，降低出血并發(fā)癥的潛在風(fēng)險。因此，對于凝血功能障礙患者，應首先考慮內部支架置入。如果在輸尿管支架植入時(shí)從腎臟獲得了膿性尿液，則建議放置大直徑支架，和/或放置可灌注和監測的導流支架。由于鈣排泄增加使該患者人群中的支架結殼加速可能增加支架失效的風(fēng)險。歷史上，輸尿管支架術(shù)對治療輸尿管外梗阻的患者沒(méi)有非常有效的作用。新的金屬支架由一個(gè)獨特的連續的非磁性合金線(xiàn)圈組成，證明對患者來(lái)說(shuō)是安全和有效的（3.5到11個(gè)月）。年齡和術(shù)前血清 Creatinine（肌酐） 水平被確定為金屬支架失效的獨立危險因素。
梗阻后的腎臟恢復
梗阻的持續時(shí)間和嚴重程度對腎功能恢復有顯著(zhù)影響。當迅速緩解急性完全輸尿管梗阻時(shí)，可完全患者的 GFR（腎小球濾過(guò)率），但完全輸尿管梗阻的較長(cháng)時(shí)期與 GFR 的減少相關(guān)。梗阻緩解后 GFR 和 RBF 的持續下降是由于傳入小動(dòng)脈的持續性血管收縮所致。影響緩解梗阻后腎功能恢復的其他因素包括較小的梗阻程度、集合系統的更大順應性以及腎盂內淋巴回流的存在。
外科手術(shù)
對尿路梗阻的明確治療基于梗阻原因、對側腎的狀態(tài)、受影響的腎臟的功能以及患者的年齡和總體健康狀況。許多不同的內窺鏡、開(kāi)放、腹腔鏡和機器人輔助消融和重建手術(shù)是可用的，一般情況下，應考慮腎切除術(shù)，對患者的總體腎功能有不到10%的影響。但是，只有在腎臟充分引流足夠的時(shí)間以允許最大限度的恢復和對腎功能的準確評估之后，才應作出清除腎臟的決定。在腎功能不全的治療中，該決定更加復雜，患者可以選擇與慢性留置支架或腎造口術(shù)管的治療，以防止更快速的透析進(jìn)展。
后梗阻性利尿機制
梗阻后利尿，定義為顯著(zhù)的多尿期，可在緩解尿路梗阻后出現。可能會(huì )遇到200ml/hr 或更大的尿液輸出。雖然這主要發(fā)生在 BUO （雙側輸尿管梗阻）的緩解之后，但在正常對側腎的存在下很少發(fā)生。利尿通常是對在梗阻期間發(fā)生的累積溶質(zhì)和體積膨脹的生理響應。可發(fā)生病理性后梗阻的利尿，其特征在于水和/或溶質(zhì)的不適當的腎臟處理。鈉傳輸通道的下調、AQP 通道的下調集合導管對血管加壓素的反應性較差，并改變了 ANP (心房鈉尿肽)的監管 (可能導致髓質(zhì)間質(zhì)溶質(zhì)梯度的破壞和利尿和尿鈉)。
后梗阻性利尿的臨床管理
大多數患者在緩解尿路梗阻后沒(méi)有表現出臨床上顯著(zhù)的后梗阻性利尿作用，而容易受影響的患者表現出水鈉潴留的體征，包括水腫、充血性心力衰竭和高血壓。最常見(jiàn)的是，后梗阻性利尿在排尿保留后發(fā)展，而膀胱排出的速度沒(méi)有被證明對后梗阻性利尿或血尿的發(fā)展有任何影響。
梗阻后，應監測 BUO 或梗阻的孤立腎的患者發(fā)展后梗阻性利尿。腎功能正常的患者，正常電解質(zhì)，無(wú)流體過(guò)載跡象，正常精神狀態(tài)應定期監測其生命體征和尿液量，正常飲水。如果有證據表明后梗阻性利尿進(jìn)一步發(fā)展，則應更頻繁地監測生命體征、尿量和電解質(zhì)，患者應繼續正常飲水。一般情況下，正常精神狀態(tài)的患者不應采取靜脈補液，因為這可能會(huì )延長(cháng)利尿期。這是一種生理利尿，在大多數情況下，當游離水和過(guò)量溶質(zhì)被消除時(shí)會(huì )解決。在腎功能受損、精神狀態(tài)改變和水鈉潴留體征的患者中，需要更多的監測。應檢查尿液滲透壓摩爾濃度，應經(jīng)常檢查生命體征和尿量。如果需要，每12小時(shí)或更頻繁地監測電解質(zhì)。認知功能較差的患者應該給予靜脈補液。如果發(fā)生病理性利尿，由于過(guò)量的水損失，患者可能變得低血容量，電解質(zhì)異常可能由于鹽或鉀的丟失而發(fā)展。最初尿液通常是異氰尿酸，以低于尿液輸出的速率用0.45%鹽水給藥進(jìn)行靜脈液體置換（建議（以低于尿液輸出的速率進(jìn)行 IV （靜脈）液體置換）。IV 流體給藥的類(lèi)型和量的變化基于患者的臨床狀況、血清和尿電解質(zhì)。
后梗阻性利尿的實(shí)驗研究
實(shí)驗數據提示后梗阻性利尿的藥物治療有潛在的可能性。然而，目前尚不清楚藥物操縱在臨床實(shí)踐中可能發(fā)揮什么作用。如前所述，BUO 與增加的 COX-2（環(huán)氧酶2）表達相關(guān)，選擇性 COX-2抑制防止 AQP2 通道的下調以響應梗阻。證明 COX-2活性在后梗阻性相增加，這導致多尿癥和尿濃縮能力受損。選擇性 COX-2抑制劑給藥后，證明尿量減少，但在 BuO 釋放后24小時(shí)內，鈉排泄和 GFR 保持不變。證據還表明，西地那非檸檬酸鹽（偉哥）可誘導 AQP2 通道在體外收集導管細胞中的蓄積，與血管加壓素刺激無(wú)關(guān)，通過(guò)激活由環(huán)狀單磷酸鹽介導的平行途徑產(chǎn)生。
疼痛治療
患者出現腎腹痛的一線(xiàn)治療是使用鎮痛藥，NSAID 是非阿片類(lèi)鎮痛劑，與阿片類(lèi)藥物不同。消炎痛和其他 NSAID 導致腎盂壓力下降，以緩解梗阻，被認為是由 RBF（腎血流量） 的減少來(lái)介導的。COX-2抑制劑是一種由花生四烯酸合成前列腺素的 NSAID 的形式。先COX-2抑制劑可防止 PGE 介導的 AQP 通道和主要鈉通道的下調,梗阻和由此導致的毛細血管中的靜水壓力的降低可以為 NSAID 介導的盆腔內壓力的降低提供額外的機制。
在臨床試驗中，NSAID 已證明優(yōu)于阿片類(lèi)藥物，用于治療腎腹痛，且與阿片類(lèi)藥物相比，疼痛評分減少，治療鎮痛的需要量更少，嘔吐次數更少。然而，NSAID 不能用于腎功能不全的患者，因為由于NSAID 引起的RBF降低，腎功能障礙會(huì )加重。盡管阿片類(lèi)有不利的副作用，但它們仍然提供了極好的鎮痛作用，并且仍然是對患有腎腹痛的患者進(jìn)行治療的重要藥物。
腎引流
及時(shí)引流梗阻的腎臟對緩解疼痛和防止功能衰退是重要的。微創(chuàng )和介入放射學(xué)技術(shù)手段可行臨時(shí)引流，直到可以執行明確的手術(shù)，在某些情況下，它可能是一個(gè)永久性的治療策略。疑似感染時(shí)，應在梗阻時(shí)從梗阻的腎單位獲取尿液培養物，并應進(jìn)行抗生素治療。輸尿管梗阻是癥狀性的，伴有發(fā)熱，并發(fā)無(wú)引流感染，或確定為高級、雙側或誘導腎衰竭，需要立即引流。
已證明經(jīng)皮腎造口術(shù)和內支架在緩解具有相似并發(fā)癥發(fā)生率的梗阻方面均有效。經(jīng)皮腎造口術(shù)管口徑較大，可以提供較好的引流，尤其是如果液體是膿性的，可以灌注導管以防止堵塞，可以測量腎臟的尿液量，并且可以避免過(guò)度的輸尿管操作，降低敗血癥或破裂的風(fēng)險。該過(guò)程還可以使用具有局部麻醉在超聲引導下完成。內部支架具有增加患者舒適度的優(yōu)勢，無(wú)導管置入，降低出血并發(fā)癥的潛在風(fēng)險。因此，對于凝血功能障礙患者，應首先考慮內部支架置入。如果在輸尿管支架植入時(shí)從腎臟獲得了膿性尿液，則建議放置大直徑支架，和/或放置可灌注和監測的導流支架。由于鈣排泄增加使該患者人群中的支架結殼加速可能增加支架失效的風(fēng)險。歷史上，輸尿管支架術(shù)對治療輸尿管外梗阻的患者沒(méi)有非常有效的作用。新的金屬支架由一個(gè)獨特的連續的非磁性合金線(xiàn)圈組成，證明對患者來(lái)說(shuō)是安全和有效的（3.5到11個(gè)月）。年齡和術(shù)前血清 Creatinine（肌酐） 水平被確定為金屬支架失效的獨立危險因素。
梗阻后的腎臟恢復
梗阻的持續時(shí)間和嚴重程度對腎功能恢復有顯著(zhù)影響。當迅速緩解急性完全輸尿管梗阻時(shí)，可完全患者的 GFR（腎小球濾過(guò)率），但完全輸尿管梗阻的較長(cháng)時(shí)期與 GFR 的減少相關(guān)。梗阻緩解后 GFR 和 RBF 的持續下降是由于傳入小動(dòng)脈的持續性血管收縮所致。影響緩解梗阻后腎功能恢復的其他因素包括較小的梗阻程度、集合系統的更大順應性以及腎盂內淋巴回流的存在。
外科手術(shù)
對尿路梗阻的明確治療基于梗阻原因、對側腎的狀態(tài)、受影響的腎臟的功能以及患者的年齡和總體健康狀況。許多不同的內窺鏡、開(kāi)放、腹腔鏡和機器人輔助消融和重建手術(shù)是可用的，一般情況下，應考慮腎切除術(shù)，對患者的總體腎功能有不到10%的影響。但是，只有在腎臟充分引流足夠的時(shí)間以允許最大限度的恢復和對腎功能的準確評估之后，才應作出清除腎臟的決定。在腎功能不全的治療中，該決定更加復雜，患者可以選擇與慢性留置支架或腎造口術(shù)管的治療，以防止更快速的透析進(jìn)展。
后梗阻性利尿機制
梗阻后利尿，定義為顯著(zhù)的多尿期，可在緩解尿路梗阻后出現。可能會(huì )遇到200ml/hr 或更大的尿液輸出。雖然這主要發(fā)生在 BUO （雙側輸尿管梗阻）的緩解之后，但在正常對側腎的存在下很少發(fā)生。利尿通常是對在梗阻期間發(fā)生的累積溶質(zhì)和體積膨脹的生理響應。可發(fā)生病理性后梗阻的利尿，其特征在于水和/或溶質(zhì)的不適當的腎臟處理。鈉傳輸通道的下調、AQP 通道的下調集合導管對血管加壓素的反應性較差，并改變了 ANP (心房鈉尿肽)的監管 (可能導致髓質(zhì)間質(zhì)溶質(zhì)梯度的破壞和利尿和尿鈉)。
后梗阻性利尿的臨床管理
大多數患者在緩解尿路梗阻后沒(méi)有表現出臨床上顯著(zhù)的后梗阻性利尿作用，而容易受影響的患者表現出水鈉潴留的體征，包括水腫、充血性心力衰竭和高血壓。最常見(jiàn)的是，后梗阻性利尿在排尿保留后發(fā)展，而膀胱排出的速度沒(méi)有被證明對后梗阻性利尿或血尿的發(fā)展有任何影響。
梗阻后，應監測 BUO 或梗阻的孤立腎的患者發(fā)展后梗阻性利尿。腎功能正常的患者，正常電解質(zhì)，無(wú)流體過(guò)載跡象，正常精神狀態(tài)應定期監測其生命體征和尿液量，正常飲水。如果有證據表明后梗阻性利尿進(jìn)一步發(fā)展，則應更頻繁地監測生命體征、尿量和電解質(zhì)，患者應繼續正常飲水。一般情況下，正常精神狀態(tài)的患者不應采取靜脈補液，因為這可能會(huì )延長(cháng)利尿期。這是一種生理利尿，在大多數情況下，當游離水和過(guò)量溶質(zhì)被消除時(shí)會(huì )解決。在腎功能受損、精神狀態(tài)改變和水鈉潴留體征的患者中，需要更多的監測。應檢查尿液滲透壓摩爾濃度，應經(jīng)常檢查生命體征和尿量。如果需要，每12小時(shí)或更頻繁地監測電解質(zhì)。認知功能較差的患者應該給予靜脈補液。如果發(fā)生病理性利尿，由于過(guò)量的水損失，患者可能變得低血容量，電解質(zhì)異常可能由于鹽或鉀的丟失而發(fā)展。最初尿液通常是異氰尿酸，以低于尿液輸出的速率用0.45%鹽水給藥進(jìn)行靜脈液體置換（建議（以低于尿液輸出的速率進(jìn)行 IV （靜脈）液體置換）。IV 流體給藥的類(lèi)型和量的變化基于患者的臨床狀況、血清和尿電解質(zhì)。
后梗阻性利尿的實(shí)驗研究
實(shí)驗數據提示后梗阻性利尿的藥物治療有潛在的可能性。然而，目前尚不清楚藥物操縱在臨床實(shí)踐中可能發(fā)揮什么作用。如前所述，BUO 與增加的 COX-2（環(huán)氧酶2）表達相關(guān)，選擇性 COX-2抑制防止 AQP2 通道的下調以響應梗阻。證明 COX-2活性在后梗阻性相增加，這導致多尿癥和尿濃縮能力受損。選擇性 COX-2抑制劑給藥后，證明尿量減少，但在 BuO 釋放后24小時(shí)內，鈉排泄和 GFR 保持不變。證據還表明，西地那非檸檬酸鹽（偉哥）可誘導 AQP2 通道在體外收集導管細胞中的蓄積，與血管加壓素刺激無(wú)關(guān)，通過(guò)激活由環(huán)狀單磷酸鹽介導的平行途徑產(chǎn)生。
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