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　　研究揭示另一種稱(chēng)為腺泡細胞的胰腺細胞類(lèi)型轉變?yōu)橐环N導管樣細胞啟動(dòng)了腫瘤。研究人員還證實(shí)是胰腺癌的重要風(fēng)險因子——胰腺炎癥促使腺泡細胞轉變?yōu)榱藢Ч軜幽[瘤前體。

　　當Kras基因突變時(shí)有可能導致癌癥。Kras基因編碼生成的Kras蛋白與各種細胞信號通路、細胞增長(cháng)及凋亡，或細胞死亡相關(guān)。用藥劑阻斷突變Kras基因活性或蛋白質(zhì)或許能夠阻止腫瘤生長(cháng)。

　　研究小組在有或無(wú)組織損傷的小鼠中對這些特異的細胞群進(jìn)行了追蹤，證實(shí)致癌Kras可以輕易地誘導成體胰腺腺泡細胞而非導管細胞轉變?yōu)镻DA前體，這種損傷稱(chēng)為PanIN。

　　事實(shí)上在成體小鼠胰腺中腺泡細胞遠比胰腺管細胞豐富。相比于導管細胞或所謂的泡心細胞（centroacinar cell），腺泡細胞產(chǎn)生PanIN癌前損傷的能力要強100倍。此外，研究證實(shí)當腺泡細胞發(fā)生PanIN損傷時(shí)，它們激活了導管轉錄因子Sox9。科學(xué)家們發(fā)現激活Sox9是將腺泡細胞轉變?yōu)榘┣皳p傷的必要條件。過(guò)表達Sox9基因可以促進(jìn)成體組織細胞中異常的、胰腺炎相關(guān)的改變以及Kras誘導的PanIN形成。

　　表達Sox9的導管細胞和泡心細胞顯著(zhù)耐受Kras誘導的致瘤性轉化。這些研究結果表明了腺泡細胞在胰腺癌起始階段的關(guān)鍵性作用，病指出了Sox9是阻止早期腫瘤啟動(dòng)事件的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。