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    據物理學(xué)家組織網(wǎng)8月1日報道，最近，英國路德維格癌癥研究所發(fā)現了一種能調控細胞自體吞噬過(guò)程的關(guān)鍵分子開(kāi)關(guān)，并研究了自體吞噬和細胞衰老過(guò)程之間的關(guān)系。這一發(fā)現有助于醫生鑒別不同病人服用抗癌藥物的效果，開(kāi)發(fā)出更有效的治癌新方法。相關(guān)論文在線(xiàn)發(fā)表于本周出版的美國《國家科學(xué)院學(xué)報》上。

    人體內部有一種叫做“自體吞噬”的內置系統，這一過(guò)程控制著(zhù)細胞的生死。細胞自噬是機體一種重要的防御和保護機制，可以清除受損和失去功能的細胞、細胞器，為細胞的重建、再生和修復提供必須原料，實(shí)現細胞的循環(huán)利用。如果違反這一系統規定的“程序”，人體就會(huì )生病，包括神經(jīng)退化和癌癥。

    該研究由英國牛津的路德維格癌癥研究所分所王奕華（音譯）和陸新（音譯）領(lǐng)導的研究小組完成。他們研究了成纖維細胞的生命周期（成纖維細胞是動(dòng)物體內最普通的結締組織），發(fā)現有一種叫做ASPP2的腫瘤抑制劑可作為分子開(kāi)關(guān)，向一種普通癌癥基因——RAS致癌基因發(fā)號施令，指示RAS致癌基因喪失功能或走向衰老。ASPP2蛋白含量減少時(shí)，會(huì )增加RAS致癌基因誘導的自體吞噬行為，從而遏制細胞走向衰老。如果沒(méi)有ASPP2，細胞會(huì )不受控制地持續增生，由此激發(fā)腫瘤生長(cháng)。

    科學(xué)家已知ASPP2在遏制腫瘤發(fā)展方面起著(zhù)重要作用。缺少這種蛋白或該蛋白出現故障的小鼠就容易患上腫瘤。當腫瘤患者體內ASPP2水平很低時(shí)，其預后情況不樂(lè )觀(guān)，如大型B-細胞淋巴瘤。在高轉移性乳腺腫瘤中，也能看到ASPP2表達減少。但迄今為止，研究人員不清楚這是為什么。

    “我們在具有RAS致癌基因的癌癥中發(fā)現，ASPP2會(huì )和一種蛋白質(zhì)復合物相互作用，由此導致了細胞出現自體吞噬。”王奕華說(shuō)，“當ASPP2表達減少或不再表達時(shí)，就意味著(zhù)細胞處于危急時(shí)刻。此時(shí)它的停止按鈕已被破壞，能像癌細胞那樣不受控制地增生。”

    王奕華還表示，RAS致癌基因和ASPP2活動(dòng)之間的平衡，是決定腫瘤是否被激發(fā)生長(cháng)的關(guān)鍵。下一步是找出一種方法，能在關(guān)鍵開(kāi)關(guān)位點(diǎn)改變ASPP2的活動(dòng)。這在治療那些與ASPP2表達減少和RAS變異有關(guān)的癌癥方面，如乳腺癌和結腸癌，可能是一種有效的方法。

    陸新指出，最近開(kāi)發(fā)出來(lái)的某些抗癌藥物，都是自體吞噬的強力誘發(fā)劑，但藥物效果在不同病人身上相差很大。新發(fā)現提供了一個(gè)可能的解釋?zhuān)荷眢w內部也存在著(zhù)指示自體吞噬行為的因素，影響了臨床結果。這一發(fā)現也有助于醫生鑒別哪些病人更適合用藥。