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    最近，在神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域國際頂尖雜志Brain上發(fā)表的一項研究中，美國圣路易斯大學(xué)（SLU）的Daniela Salvemini博士及其SLU、美國**衛生研究院（NIH）和其他研究機構的同事，發(fā)現了一種方法，可阻斷慢性神經(jīng)病理性疼痛（包括化療藥物所引起的疼痛和骨癌疼痛）動(dòng)物模型的疼痛通路，從而表明這是一種緩解疼痛的很有前途的新方法。

    Salvemini是SLU藥理學(xué)和生理科學(xué)教授，他帶領(lǐng)的這項科學(xué)研究表明，打開(kāi)大腦和脊髓中的一個(gè)受體，可抵消雄性和雌性嚙齒動(dòng)物的慢性神經(jīng)疼痛。激活A3受體——通過(guò)它的天然化學(xué)**物小分子腺苷，或通過(guò)NIH發(fā)明的強大合成小分子藥物，可阻止或逆轉神經(jīng)損傷緩慢發(fā)展而來(lái)的疼痛，而不會(huì )引起鎮痛耐受或內在獎勵（不同于**類(lèi)藥物）。

    一個(gè)未滿(mǎn)足的醫療需求

    疼痛是一個(gè)巨大的問(wèn)題。作為一個(gè)未滿(mǎn)足的醫療需求，疼痛會(huì )造成痛苦，帶來(lái)數十億美元的社會(huì )成本。目前的治療方法是有問(wèn)題的，因為它們可造成無(wú)法忍受的副作用，降低生活質(zhì)量，并且不能充分緩解疼痛。

    用于慢性疼痛的最成功的藥理學(xué)方法，依賴(lài)于某些“通路”:涉及**類(lèi)物質(zhì)、腎上腺素和鈣通路的環(huán)路。

    在過(guò)去的十年中，科學(xué)家們都試圖利用這些已知的通路——導致疼痛的分子組件之間的一系列相互作用。雖然腺苷已經(jīng)在人類(lèi)顯示出止痛的潛力，但研究人員尚未成功地利用這個(gè)特殊的疼痛通路，因為靶定的受體會(huì )帶來(lái)很多副作用。

    緩解疼痛的關(guān)鍵

    在這項研究中，Salvemini及其同事證明，A3腺苷受體亞型的激活，是介導腺苷鎮痛效果的關(guān)鍵。

    Salvemini說(shuō)：“科學(xué)家長(cháng)期認為，利用腺苷的強效止痛作用，可以為慢性疼痛的有效療法提供突破性的一步。我們的研究結果表明，這一目標可以通過(guò)集中研究A3AR通路而得以實(shí)現，特別是，它的激活可強勁緩解幾種類(lèi)型的疼痛。”

    研究人員很興奮地注意到，作為抗炎和抗癌藥，A3AR激動(dòng)劑已經(jīng)進(jìn)入進(jìn)階臨床試驗，并表現出良好的安全性。

    Salvemini說(shuō)：“這些研究表明，用高度選擇性的小分子量A3AR激動(dòng)劑（如MRS5698）激活A3AR,可激活一種疼痛減輕通路，從而支持‘開(kāi)發(fā)A3AR激動(dòng)劑作為治療慢性疼痛的可能新療法’的想法。”