3月29日,德國癌癥研究中心發(fā)表公告稱(chēng),該所科學(xué)家與美國同事合作發(fā)現,心肌炎是由特定免疫細胞侵襲所導致。免疫細胞攻擊內源性組織,是因為它們在成熟過(guò)程中沒(méi)有機會(huì )識別一種只存在于心臟肌肉中的蛋白質(zhì)。
心肌炎通常很危險,常常導致致命的心臟增大。許多情況下心臟移植是唯一的治療希望。長(cháng)期以來(lái),醫生們已有證據表明,自身免疫反應(即免疫系統的攻擊)是引起危險發(fā)炎的原因。
然而至今仍不清楚,抗體或免疫細胞是否損害心臟肌肉組織。此外,也不知道免疫系統的致命攻擊究竟針對心臟肌肉多種蛋白質(zhì)中的哪一些。現在,由來(lái)自德國癌癥研究中心、美國哈佛大學(xué)、美國戴納法伯癌癥研究所等多個(gè)研究機構的科學(xué)家組成的科研團隊解開(kāi)了這些疑團。
科學(xué)家們對患有致命心肌炎疾病的小鼠研究發(fā)現,小鼠心臟內一種特有的肌球蛋白α-MyHC是免疫細胞自動(dòng)攻擊的目標。這種蛋白質(zhì)只存在于心臟肌肉,不存在于骨骼肌肉中。
參與此項研究的德國癌癥研究中心的科尤斯凱教授表示,T細胞這種免疫細胞在胸腺器官內完成其早期發(fā)育時(shí),會(huì )遇到大量的細胞,并認為這些細胞是無(wú)害的。而患病實(shí)驗小鼠的胸腺內沒(méi)有α-MyHC的存在,因此,T細胞在早期沒(méi)有機會(huì )認識這種蛋白質(zhì),再次遇到這種蛋白質(zhì)就會(huì )認為其有害而實(shí)施攻擊。研究人員還證明,通過(guò)改變遺傳基因使小鼠的胸腺能夠產(chǎn)生α-MyHC,結果這些小鼠便不再患自身免疫性心肌炎。
研究人員表示,人的胸腺也不會(huì )形成α-MyHC。因此,在人的血液中持續循環(huán)的T細胞具有攻擊心臟的潛在可能。科尤斯凱教授說(shuō):“一旦心臟肌肉因某種病毒的感染或心肌梗塞受損,大量α-MyHC就會(huì )釋放出來(lái),T細胞可能就會(huì )攻擊這種蛋白而導致心肌炎。”
德美聯(lián)合研究小組的這一研究成果有助于研發(fā)出對自身免疫性心肌炎更有針對性的治療方法。
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