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    當前骨質(zhì)疏松治療多是通過(guò)抑制骨吸收來(lái)延緩骨丟失，而對已流失的骨量無(wú)法補回。為解決上述問(wèn)題，我國科學(xué)家組成科研團隊聯(lián)合攻關(guān)，歷時(shí)3年，在世界上首次成功研制一類(lèi)成骨細胞靶向遞送系統，使骨形成速度加快，骨質(zhì)疏松進(jìn)程逆轉成為可能。該研究相關(guān)文章日前在線(xiàn)發(fā)表在國際著(zhù)名學(xué)術(shù)期刊《自然·醫學(xué)》上。記者從2月1日軍事醫學(xué)科學(xué)院在京召開(kāi)的蛋白質(zhì)組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室“骨調控分子CKIP-1”研究成果新聞發(fā)布會(huì )上獲得上述信息。

    據介紹，該項研究由香港中文大學(xué)矯形外科及創(chuàng )傷學(xué)系、軍事醫學(xué)科學(xué)院蛋白質(zhì)組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室、中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院、香港浸會(huì )大學(xué)中醫藥學(xué)院4家單位協(xié)作完成。2008年，軍科院蛋白質(zhì)組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室張令強研究員等人通過(guò)基因敲除技術(shù)，在小鼠體內發(fā)現一類(lèi)全新的骨形成負調控基因——酪蛋白激酶結合蛋白1（CKIP-1），并推測下調該基因，可促進(jìn)骨形成，從而治療骨質(zhì)疏松。為驗證并進(jìn)一步轉化這一發(fā)現，研究人員篩選出可抑制CKIP-1表達的核酸，建立成骨細胞靶向遞送系統，在動(dòng)物體內進(jìn)行療效評價(jià)。

    據該文章第一作者、香港中文大學(xué)矯形外科及創(chuàng )傷學(xué)系張戈教授介紹，科研人員應用成骨細胞主動(dòng)向骨形成部位聚集的特性以及骨形成部位獨特的晶體特性，篩選獲得一類(lèi)能夠與低結晶礦鹽特異性結合的多肽序列——（DSS）6多肽，作為遞送系統的“靶頭”，用其包裹對骨形成抑制基因CKIP-1有特異殺傷效果的小核酸（siRNA），成功實(shí)現了小核酸向成骨細胞的“精確制導”。實(shí)驗室研究顯示，在給絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松大鼠輸入上述制劑后，其骨量明顯上升、骨形成速度加快，骨微結構得到明顯改善。

    中國科學(xué)院院士、軍事醫學(xué)科學(xué)院院長(cháng)賀福初表示，該研究成果確定了成骨細胞中CKIP-1的功能，為骨質(zhì)疏松癥提供了新的治療靶點(diǎn)；成骨細胞靶向性核酸遞送系統的成功研制，為核酸藥物研發(fā)奠定了基礎，也為其他藥物進(jìn)入成骨細胞提供了新的運送載體。