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    近日，中國科學(xué)院北京基因組研究所基因組學(xué)與信息重點(diǎn)實(shí)驗室劉江課題組與芝加哥大學(xué)研究人員合作的相關(guān)論文在權威期刊《癌細胞》上在線(xiàn)發(fā)表,研究表明在腎癌發(fā)病機制的研究中取得新進(jìn)展，揭示在低氧的生理條件下，**白SPOP的過(guò)表達和錯誤定位是引發(fā)腎癌的核心因素。
 

    據介紹，腎癌是泌尿生殖系統常見(jiàn)惡性腫瘤之一，由于腎癌起病隱匿，早期往往沒(méi)有臨床表現，大約30%的腎癌患者在診斷時(shí)已經(jīng)發(fā)生轉移，未轉移的腎癌患者在進(jìn)行切除術(shù)后，有約40%的患者會(huì )復發(fā)。同時(shí)，腎癌對放療、化療均不敏感。因此，亟須深入探索腎癌發(fā)病的分子機制，找到腎癌早期診斷和治療的分子靶標。

    2009年，劉江等人在《科學(xué)》雜志上發(fā)表文章，指出SPOP在99%的腎透明細胞癌腫瘤組織中過(guò)表達，而在對應的正常腎組織中表達很低；同時(shí)，轉移性腎透明細胞癌SPOP仍過(guò)表達，由此闡明SPOP是透明細胞癌的標記分子。其中所指的腎透明細胞癌是腎癌最常見(jiàn)的病理學(xué)類(lèi)型，占腎癌的75%.

    在此次研究中，課題組進(jìn)一步發(fā)現，在低氧微環(huán)境下，過(guò)度活化的缺氧誘導因子HIF可以驅使過(guò)表達的SPOP蛋白在腎癌細胞質(zhì)中大量累積。通過(guò)生物信息分析和實(shí)驗驗證發(fā)現，能加速細胞增殖的胞質(zhì)型SPOP,與腫瘤抑制因子PTEN和ERK磷酸酶DUSP7相結合，并通過(guò)泛素化通路使其降解，從而激活了PI3K-Akt和ERK信號通路。此外，腎癌中SPOP還通過(guò)降解Daxx和Gli2來(lái)抑制細胞凋亡和促進(jìn)細胞增殖，從而導致腫瘤產(chǎn)生。敲除SPOP后能特異性殺死腎透明細胞癌，但對正常細胞影響較小。

    研究人員表示，上述發(fā)現闡明了SPOP在促進(jìn)腎癌形成中的重要機制，即作為一個(gè)關(guān)鍵樞紐蛋白連接了低氧應激反應和泛素化降解腫瘤抑制因子。該研究揭示了腎癌中SPOP的原癌基因功能，為SPOP作為潛在分子探針或藥物靶標提供線(xiàn)索，同時(shí)也為腎癌診斷和治療提供新的理論依據。