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 糖尿病腎病的中西醫診治及進(jìn)展-赤峰市中蒙醫院腎病科

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糖尿病腎病的中西醫診治及進(jìn)展
赤峰市中蒙醫院腎病科 于革忠
一、糖尿病腎病概況
糖尿病腎病（DN)亦稱(chēng)毛細血管間腎小E球硬化癥，是糖尿病嚴重的微血管并發(fā)癥，其發(fā)生、發(fā)展和轉歸有其內在的規律，早期診斷并采取中西醫結合的方法綜合治療，對其預后和轉歸有非常重要的意義。
糖尿病腎病的患病率和發(fā)病率
累計蛋白尿發(fā)病率
二、糖尿病腎病的發(fā)病機制
代謝異常是糖尿病腎病發(fā)病的重要機制
1.蛋白非酶性糖基化：長(cháng)期高血糖可與循環(huán)中游離氨基酸和組織中蛋白質(zhì)非酶性相結合，早期為可逆性糖基化產(chǎn)物，長(cháng)期則形成不可逆的高級糖基化終產(chǎn)物AGEs,逐漸積聚，不易降低，致腎小球內系膜組織擴大和腎小球基膜增厚。
2.某些細胞因子的分泌與激化：AGEs可促使內皮細胞分泌和血小板凝聚，產(chǎn)生血小板衍化生長(cháng)因子（PDGF），并經(jīng)單核吞噬細胞分泌腫瘤壞死因子（TNF）和白介素-1，進(jìn)一步引起系膜細胞有絲分裂和基質(zhì)合成。
三、糖尿病腎病的病理
1.彌漫性病變
系膜擴張：系膜細胞增生，基質(zhì)增多及基底膜增寬，可達
正常的5-10倍，很似腎炎的系膜增生型改變，以致臨床出現大量蛋白尿。
2.結節性病變
為DN的晚期改變，位于出入球小動(dòng)脈附近，結節系無(wú)細胞玻璃樣腫塊。腎小球內毛細血管擴張形成微血管瘤，病變再發(fā)展，結節增大增多，致腎缺血而廢用。
以上兩種病變擠壓毛細血管袢，濾過(guò)率下降，腎功能受損。免疫熒光可見(jiàn)IgG沉積，但不是免疫反應，白蛋白沉積所致。
三、DN診斷的條件
1.多數DM存在白蛋白尿：mogensen1984年提出微量白蛋白排泄率（UAE）是DN早期診斷方法。尿蛋白常規只有當>300mg/日時(shí)才顯示陽(yáng)性，此時(shí)治療已不可逆。現放免測定微量蛋白尿較靈敏。UAE正常30mg/日或20ug/min,若>200ug/min,則呈顯性DN.近年白蛋白/肌酐比值相當準確：正常

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