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    Freiberg病，又稱(chēng)跖骨頭無(wú)菌性壞死或跖骨頭骨軟骨病，由Freiberg于1914年首次報道6例第二跖骨頭“梗死”的病例后命名。其共同病理變化包括跖骨頭扁平、塌陷，繼而發(fā)生跖趾關(guān)節的退行性變，并最終演變?yōu)轷胖宏P(guān)節骨關(guān)節病，其臨床表現主要為受累的跖趾關(guān)節腫脹，疼痛及活動(dòng)受限。由于Freiberg病臨床進(jìn)展緩慢，容易被忽略，一旦到了晚期，往往會(huì )因嚴重的骨關(guān)節病而需要手術(shù)治療，因此，早期干預對Freiberg病的預后具有重要意義。關(guān)于Freiberg病的國內報道較少，與其發(fā)病率較低及許多骨科醫師對此病的認識不夠深入進(jìn)而引起誤診、漏診有關(guān)。因此，為了提高對Freiberg病的認識，我們對Freiberg病的研究現狀作一綜述。

    一、Freiberg病的流行病學(xué)

    Freiberg病較為罕見(jiàn)，好發(fā)于11～17歲的青少年女性，男女比例約為1∶5，與個(gè)體足部的發(fā)育特點(diǎn)、穿鞋習慣都有一定的關(guān)系。本病多見(jiàn)于需要多走或久站工作的人群，與跖趾關(guān)節反復微小創(chuàng )傷的長(cháng)期積累有關(guān)；舞蹈演員、運動(dòng)員等特殊人群更是本病的高危人群，與經(jīng)常做踝關(guān)節跖屈，跖趾關(guān)節背伸等動(dòng)作導致跖骨頭局部應力和壓力增大有關(guān)。一般認為，Freiberg病雙足患病的幾率沒(méi)有明顯差異，但也有學(xué)者認為，優(yōu)勢足較非優(yōu)勢足更易發(fā)病，可能與優(yōu)勢足容易受到更多的創(chuàng )傷有關(guān)。然而，對單一個(gè)體而言，Freiberg病通常只累及單足的一個(gè)跖列，而只有約7％的患者，會(huì )同時(shí)累及雙足或多個(gè)跖列。Freiberg病一般好發(fā)于第二跖骨頭，其發(fā)生率可高達68％，在第三跖骨頭，其發(fā)生率約為27％，而在第四、五跖骨頭卻很少發(fā)生。

    二、Freiberg病的病因與發(fā)病機制

    Freiberg病確切的發(fā)病機制目前仍有爭議，一般認為跖骨頭的直接創(chuàng )傷和血供障礙是兩大主要致病因素。此外，足部畸形、某些全身性疾病，甚至遺傳都可能對Freiberg病的發(fā)生、發(fā)展起協(xié)同作用。

    Freiberg病多見(jiàn)于第二跖骨頭，可能與該部位的解剖結構及生物力學(xué)特點(diǎn)相關(guān)。第二跖骨頭的血供主要由足底內側動(dòng)脈的分支和第二跖骨背動(dòng)脈供應，然而，在某些個(gè)體中第二跖骨背動(dòng)脈可能缺如，此時(shí)第二跖骨的血供需要鄰近的第一跖骨背動(dòng)脈和第三跖骨背動(dòng)脈代償，這種解剖變異，可能與第二跖骨頭易發(fā)生缺血壞死密切相關(guān)。同時(shí)，第二跖骨背動(dòng)脈的分支需要穿過(guò)關(guān)節囊韌帶為第二跖骨頭供血，在骨骺未閉合前，這些分支血管還能穿過(guò)骺板滋養軟骨細胞；因此，在關(guān)節囊或骺板損傷時(shí)，極易對這些分支血管造成壓迫或損傷，影響跖骨頭的血運。由于第二跖骨處于人體負重長(cháng)軸上，且第二跖跗關(guān)節幾乎沒(méi)有活動(dòng)度，因此，在整個(gè)步態(tài)周期中第二跖骨頭勢必承受最大的應力，容易造成累積勞損。本病好發(fā)于青少年人群，與他們骨骺未完全閉合而又活動(dòng)量較大，第二跖骨頭長(cháng)期處于應力集中狀態(tài)有關(guān)。此時(shí)與運動(dòng)相關(guān)的創(chuàng )傷往往會(huì )成為Freiberg病的始發(fā)因素，骨骺處于反復的微骨折與修復的平衡狀態(tài)中，可導致骨骺周?chē)捻g帶及軟骨發(fā)生炎性水腫，引起局部的血管供血不足或栓塞；而該平衡一旦被打破，則可能會(huì )導致骨骺骨折，造成血運中斷，引起跖骨頭壞死。

    任何能引起前足負重不平衡的足部畸形，如外翻、跟骨骨折畸形愈合和錘狀趾等都有可能引發(fā)Freiberg病，其發(fā)病實(shí)質(zhì)與受累跖骨頭壓力負荷增大有關(guān)。正常情況下，前足第一跖列能承受40％～60％的體質(zhì)量。在外翻患者中，過(guò)大的第一、二跖骨間夾角，可造成負重區將從第一跖骨頭向鄰近跖骨頭轉移，造成相應跖骨頭的累積勞損，引起跖骨頭缺血性壞死。而在跟骨骨折畸形愈合、馬蹄足畸形和喜歡穿高跟鞋的女性人群中，由于后足壓力向前足轉移，并且長(cháng)期反復的跖趾關(guān)節被動(dòng)背屈，會(huì )使負重時(shí)跖趾關(guān)節發(fā)生背側撞擊的幾率增大，造成相應跖骨頭下的軟骨損傷及血運障礙。

    某些全身性疾病，如糖尿病、系統性紅斑狼瘡等可能與Freiberg病的發(fā)生也存在著(zhù)一定的關(guān)系，推測可能與肢體遠端小動(dòng)脈阻塞或長(cháng)期使用糖皮質(zhì)激素引起動(dòng)脈炎有關(guān)，但目前沒(méi)有明確的循證醫學(xué)證據能夠證明。此外，Blitz和Yu曾報道過(guò)1例同卵雙胞胎同時(shí)患Freiberg病，說(shuō)明本病可能還存在一定的先天遺傳因素。

    三、Freiberg病的病理分期

    跖骨頭壞死的典型病變主要包括缺血、壞死、關(guān)節面骨折塌陷、吸收和重塑等一系列過(guò)程。Smillie將此過(guò)程與Freiberg病的進(jìn)展特點(diǎn)相結合，提出了以其名字命名的經(jīng)典分期，對指導治療和判斷愈合具有十分重要作用。Smillie分期共有5期：Ⅰ期的主要特點(diǎn)為干骺端的血供已遭破壞，干骺端出現裂縫骨折，周?chē)乃少|(zhì)骨開(kāi)始硬化，但沒(méi)有明顯的外在表現；Ⅱ期主要表現為跖骨頭中心硬化的松質(zhì)骨被吸收，導致背側軟骨開(kāi)始向跖側塌陷，跖趾關(guān)節面的輪廓發(fā)生改變；Ⅲ期隨著(zhù)骨質(zhì)被進(jìn)一步吸收，軟骨繼續向跖側塌陷，但跖側的軟骨仍相對完整；Ⅳ期為整個(gè)跖骨頭全部塌陷，部分關(guān)節軟骨開(kāi)始脫落，形成游離體，此時(shí)，關(guān)節面的解剖結構已無(wú)法重建；Ⅴ期的主要表現是跖趾關(guān)節出現明顯的骨關(guān)節病，此時(shí)跖骨頭已變扁平，僅跖側的關(guān)節軟骨可能仍部分保留原始的外形輪廓，多數游離體變小甚至消失，而長(cháng)期異常的表面應力可使跖骨干的骨小梁結構發(fā)生重排，在應力高的地方聚集，因而跖骨干可表現為增粗、變密。

    四、Freiberg病的診斷

    早期診斷Freiberg病具有重要的意義，有助于降低骨關(guān)節病的發(fā)生率。盡管Freiberg病臨床并不常見(jiàn)，但事實(shí)上，某些早期病變，可能會(huì )因為臨床表現不典型和常規X線(xiàn)片檢查陰性而發(fā)生漏診。因此對Freiberg病的診斷應根據流行病學(xué)特征、臨床表現及影像學(xué)檢查進(jìn)行綜合分析，而對高度懷疑但不能確診的患者，需做好與對側健足的比較及隨訪(fǎng)工作。

    1.臨床表現：Freiberg病的臨床表現可因不同的病理階段而有所不同，初期可能僅表現為受累跖骨頭處酸脹不適感，休息后能緩解，跖趾關(guān)節活動(dòng)度不受影響。跖骨頭或跖趾關(guān)節觸痛可能是僅有的體征。隨著(zhù)病變的進(jìn)展，可出現局限于病變跖趾關(guān)節處的疼痛，站立和行走時(shí)加重。體檢可見(jiàn)部分患趾呈梭形腫脹，并有明顯的壓痛。在病程較長(cháng)的患者中，還可出現錘狀趾或疊趾畸形[1]。跖趾關(guān)節的活動(dòng)度下降，Lachman試驗可呈陽(yáng)性，說(shuō)明存在跖趾關(guān)節半脫位。病變后期患趾疼痛將更加明顯，部分患者甚至會(huì )在夜間痛醒[2]。跖趾關(guān)節背側可出現骨突，第二跖骨頭下也可因過(guò)度角化而形成胼胝，關(guān)節活動(dòng)度因周?chē)浗M織的攣縮而進(jìn)一步下降，尤以背伸受限明顯，被動(dòng)活動(dòng)時(shí)可聞及響聲。晚期受累關(guān)節可出現僵直，影響步行和足部的其他活動(dòng)。

    Freiberg病的病程一般進(jìn)展緩慢，但Love和O′Mara曾報道了1例第二跖骨頭骨折引起Freiberg病急性發(fā)作的病例，提示急性損傷可能會(huì )加速Freiberg病的自然病程。另外，Freiberg病與痛風(fēng)性關(guān)節炎、關(guān)節膿腫、跖痛癥、應力性骨折、足部腫瘤等一系列疾病具有相似的臨床表現，需要加以鑒別，防止誤診。

    2.影像學(xué)檢查：診斷Freiberg病，尤其是病變早期，僅靠X線(xiàn)片可能難以診斷，常需借助CT、MRI或骨掃描來(lái)診斷。普通X線(xiàn)片表現與Smillie分期在一定程度上是對應的。Ⅰ期，普通X線(xiàn)片可能無(wú)法反應跖骨頭的任何改變，在負重位片上也可能僅出現跖趾關(guān)節間隙因裂縫骨折后的炎性反應而輕微增寬的改變，一般在出現癥狀3～6周后能觀(guān)察到。隨著(zhù)病變進(jìn)展到Ⅱ期，由于跖骨頭密度變得不均勻，可在X線(xiàn)片上見(jiàn)到骨密度增高區及小囊樣低密度區，此時(shí)跖趾關(guān)節間隙尚屬正常，跖骨頭也仍能保持球形的輪廓，但已有變扁的趨勢。在此期，加拍斜位X線(xiàn)片觀(guān)察跖骨頭形狀比普通的前后位X線(xiàn)片更有優(yōu)勢。然而跖骨頭變扁并不能直接診斷Freiberg病，Lee等在一項影像學(xué)研究中發(fā)現，約10%的研究對象存在雙側第二跖骨頭扁平伴跖趾關(guān)節間隙增寬的現象，提示跖骨頭扁平而無(wú)密度改變可能是正常的解剖變異，因此，診斷時(shí)需要將跖骨頭變扁與臨床表現相結合。Ⅲ期病變在X線(xiàn)片上可見(jiàn)跖骨頭明顯增大，變扁增寬，而跖骨頸增粗、變短，關(guān)節面不平整，可呈中央性凹陷，邊緣模糊或致密。Ⅳ期時(shí)繼發(fā)性關(guān)節退行性改變較明顯，表現為跖趾關(guān)節發(fā)生骨關(guān)節病改變，關(guān)節間隙增寬1～2 mm，邊緣欠光滑，關(guān)節內有游離體形成，跖骨干變粗呈杵狀。相鄰趾骨近端亦可出現扁平、增寬等改變，并可能出現跖趾關(guān)節半脫位。Ⅴ期時(shí)跖骨頭呈膨大扁平狀，骨質(zhì)致密，隨著(zhù)吸收和重塑過(guò)程的進(jìn)展，關(guān)節周?chē)敲芏扔种饾u變均勻，關(guān)節面的輪廓和大小得以部分恢復，但骨關(guān)節病無(wú)法逆轉，此期可出現關(guān)節間隙狹窄，導致關(guān)節僵直。

    與X線(xiàn)片相比，CT三維重建可從多角度全面評估跖骨頭的損傷情況，并有助于發(fā)現X線(xiàn)片上無(wú)法發(fā)現的輕微損傷，明確軟骨塌陷程度，辨認關(guān)節腔游離體的來(lái)源。Chun等利用CT測量了跖骨頭壞死的弧形關(guān)節面與正常弧形關(guān)節面夾角，并計算了兩者間的比率，以此來(lái)判斷跖骨頭的壞死程度；結果發(fā)現該比率隨著(zhù)Smillie分期的進(jìn)展而增大，提示CT能更直觀(guān)地反應跖骨頭的壞死程度，有助于判斷分期及指導治療。

    對于高度懷疑Freiberg病，但X線(xiàn)片尚無(wú)明顯改變的病例，可借助MRI進(jìn)行早期診斷，并確定病變范圍。MRI可在病變早期顯示骨缺血所致的斑片狀水腫，通常發(fā)生于跖骨頭的背面。骨壞死區為多條不規則條帶狀、裂隙樣低信號病灶，邊緣有時(shí)可見(jiàn)少許高信號。此外，MRI也能清晰顯示跖趾關(guān)節的關(guān)節囊及韌帶結構，反應跖趾關(guān)節的穩定性。然而MRI診斷Freiberg病仍有其局限性，與跖骨頭較小，其壞死的表現容易被髓腔水腫及關(guān)節腫脹的表現掩蓋有關(guān)。需要注意的是，在MRI上，外傷及炎癥也可出現髓腔水腫和關(guān)節腫脹等的表現，因此當出現這些表現時(shí)，醫師要從包括病史、體格檢查等多方面著(zhù)手，排除外傷及炎癥可能。

    核素掃描也有助于Freiberg病的早期診斷。在骨壞死早期，X線(xiàn)片尚未出現明顯的變化，而核素顯像卻已能夠表現出異常濃集。隨著(zhù)病情的進(jìn)展，當X線(xiàn)片表現出壞死征象時(shí)，核素的異常濃集程度明顯增加。

    五、Freiberg病的治療

    1.保守治療：Freiberg病一旦確診，需要積極治療。對于病變較輕的患者，可先嘗試應用保守治療。保守治療的目標不僅在于緩解癥狀，更重要的是逆轉骨骺微結構的損傷。一項長(cháng)期隨訪(fǎng)的研究表明，對大多數SmillieⅠ～Ⅲ期的患者，如果保守治療得當，患者可以長(cháng)期沒(méi)有癥狀。保守治療有多種方法，常見(jiàn)的有口服消炎止痛藥、患肢制動(dòng)、穿戴能使跖骨頭減壓的矯形支具或硬底鞋等。Agarwala等報道雙磷酸鹽類(lèi)藥物在治療股骨頭壞死的研究中取得了成功，但雙磷酸鹽類(lèi)藥物能否用于小關(guān)節的骨軟骨病還有待于進(jìn)一步證實(shí)。

    2.手術(shù)治療：保守治療無(wú)效的患者可考慮手術(shù)治療，目前可供選擇的手術(shù)方法總體可分為兩類(lèi)：第一類(lèi)是以改變跖骨頭異常的生理狀態(tài)及生物力學(xué)為主要手段的手術(shù)，主要包括鉆孔減壓術(shù)和跖骨頸截骨術(shù)等；第二類(lèi)是以恢復關(guān)節面的平整，避免發(fā)生骨關(guān)節病為主要手段的手術(shù)，主要包括病灶清除術(shù)、跖骨頭截骨術(shù)、關(guān)節成形術(shù)及關(guān)節置換術(shù)等。它們各自具有不同的手術(shù)適應癥及優(yōu)缺點(diǎn)，需要根據患者的情況進(jìn)行個(gè)體化選擇。

    鉆孔減壓術(shù)適用于有癥狀但跖骨頭形狀無(wú)明顯變化的早期患者，它能有效降低缺血壞死骨內的壓力，促進(jìn)壞死骨內的血管再生。該方法在股骨頭缺血壞死的早期治療中取得了肯定的療效，但在跖骨頭處的應用卻報道不多。Dolce等曾對1例第二、三跖骨頭壞死早期的患者行鉆孔減壓術(shù)，療效顯著(zhù)。鉆孔減壓術(shù)的手術(shù)方式較為簡(jiǎn)單，但要注意暴露跖骨頭的過(guò)程中對骨膜及關(guān)節囊的保護，暴露完成后，用細克氏針在跖骨頭及近節趾骨上分別鉆孔即可。術(shù)后需要配合石膏托制動(dòng)，并定期隨訪(fǎng)。

    病灶清除術(shù)適用于中、晚期的Freiberg病，其手術(shù)方法也較為簡(jiǎn)單，并能反復應用。它能清除跖趾關(guān)節腔內的游離體，切除增生的滑膜組織及變性的關(guān)節囊，鑿除跖骨頭內的病變組織，并修整跖骨頭，從而阻止Freiberg病的進(jìn)展，并使患者的癥狀得到明顯的緩解；然而在Freiberg病的晚期，病灶清除術(shù)一般需要和其他術(shù)式配合使用。為減小創(chuàng )傷，病灶清除術(shù)也可在關(guān)節鏡下進(jìn)行，Carro等[21]報道了1例Smillie Ⅳ期行關(guān)節鏡下跖趾關(guān)節病灶清除加近節趾骨基底部切除的病例，隨訪(fǎng)2年，患者癥狀消失。

    跖骨截骨治療Freiberg病可分為兩種術(shù)式：第一種為跖骨頸短縮截骨術(shù)，主要是通過(guò)縮短跖骨的長(cháng)度改變跖骨頭異常負重的狀況，但目前該法已較少應用；第二種為跖骨頭背側閉合楔形截骨術(shù)，該術(shù)式適用于Smillie Ⅱ或Ⅲ期的病例，截骨后軟骨的跖側面將與近節趾骨構成關(guān)節，截骨位點(diǎn)通常位于跖骨頭背側基底部，先向對側跖骨頭基底部縱行截骨，然后再閉合楔形截去全部或部分壞死的跖骨頭，而截去的骨塊中一般不包括跖骨頸，以盡可能減少跖骨的短縮。最近Edmondson等對17例患者進(jìn)行了改良的楔形截骨法，取得了很好的臨床療效；該法為自跖骨頭背側基底部先向對側跖骨頸方向斜行截骨，然后再閉合楔形截去全部壞死的跖骨頭；盡管跖骨短縮更加明顯，但能確保截去全部壞死的跖骨頭，對跖骨頭塌陷較明顯的病例較為適用。跖骨頭背側楔形截骨術(shù)被認為是唯一能有效維持關(guān)節對位的手術(shù)方式，但其手術(shù)操作較為復雜，可能會(huì )增加跖骨壞死、應力骨折、骨不愈合及假關(guān)節形成等風(fēng)險，對晚期關(guān)節面嚴重破壞的病例，通常也不能達到預期效果。

    對癥狀明顯，跖骨截骨無(wú)法達到預期效果，但關(guān)節尚有一定活動(dòng)度的患者，可考慮使用關(guān)節成形術(shù)。關(guān)節成形術(shù)主要包括關(guān)節切除成形術(shù)和關(guān)節重建成形術(shù)兩種。關(guān)節切除成形術(shù)切除了病變的跖骨頭和近節趾骨，但由于其破壞了正常足弓，容易引起轉移性跖痛、外翻及足趾短縮等并發(fā)癥而不被廣泛接受[24]。關(guān)節重建成形術(shù)主要包括自體骨軟骨移植或肌腱移植成形術(shù)。自體骨軟骨移植用于Freiberg病的治療最早見(jiàn)于Hayashi等的報告；隨后Miyamoto等做了4例取自股骨髁部的跖趾關(guān)節骨軟骨移植成形術(shù)，術(shù)后1年MRI檢查發(fā)現移植的軟骨生長(cháng)良好，患者美國足踝外科協(xié)會(huì )評分明顯改善。為確保移植軟骨與跖骨頭能穩定接觸，DeVries等介紹了1例軟骨移植后用外固定架的病例，總體療效可行。自體骨軟骨移植跖趾關(guān)節成形術(shù)盡管療效顯著(zhù)，但是軟骨移植需要切開(kāi)膝關(guān)節獲取移植軟骨，手術(shù)損傷較大，有些患者較難接受。肌腱移植關(guān)節成形術(shù)在退變的跖趾關(guān)節中應用較為廣泛。肌腱插入物能夠維持關(guān)節間隙，從而阻止關(guān)節在活動(dòng)時(shí)引起的碰撞。移植的肌腱一般常選用趾短伸肌腱，以保留趾長(cháng)伸肌腱維持足趾主動(dòng)伸展功能。肌腱移植關(guān)節成形術(shù)也可在關(guān)節鏡下進(jìn)行，Lui報道了2例關(guān)節鏡下肌腱移植跖趾關(guān)節成形術(shù)的病例，經(jīng)過(guò)2年多的隨訪(fǎng)，患者關(guān)節間隙保持良好，癥狀消失。

    對于Freiberg病晚期嚴重疼痛并出現跖趾關(guān)節僵直的患者，人工跖趾關(guān)節置換術(shù)可能是唯一的選擇。關(guān)節置換能緩解疼痛，改善關(guān)節活動(dòng)，而保留的足趾長(cháng)度，能保持足部正常的生物力學(xué)，避免肌力減弱引起推進(jìn)動(dòng)力降低，減少轉移性跖痛癥發(fā)生。但關(guān)節置換存在一定風(fēng)險，其主要并發(fā)癥有感染，假體松動(dòng)、脫位、磨損和斷裂，反應性滑膜炎以及假體周?chē)钦鄣取Ｄ壳埃斯胖宏P(guān)節的假體材料主要有3種：

    （1）硅膠假體，目前以Swanson雙柄硅膠鉸鏈式假體最常見(jiàn)，但由于其應用時(shí)間較短，遠期療效仍有待觀(guān)察；

    （2）鈦合金近節趾骨半關(guān)節假體，適用于近節趾骨破壞較嚴重，跖骨頭的相對完整的病例，Shih等報道了1例應用此假體的病例，作者認為該型假體能較容易地糾正跖趾關(guān)節的半脫位，并恢復關(guān)節活動(dòng)度；

    （3）球形陶瓷假體，目前應用較少，Townshend等曾報道了9例行陶瓷假體置換的病例，結果有8例取得了滿(mǎn)意的療效。值得一提的是，雖然人工跖趾關(guān)節置換療效較為肯定，但對活動(dòng)量大的年輕患者仍要慎重。

    Freiberg病較為罕見(jiàn)，其確切的發(fā)病機制目前仍有爭議。Freiberg病的臨床表現可因不同的病理階段而有所不同，晚期可出現嚴重的疼痛及關(guān)節活動(dòng)受限，嚴重地影響患者的生活質(zhì)量。早期診斷Freiberg病具有重要意義，明確病變的程度和累及的范圍，采取相應的治療方法，可能會(huì )取得較好的效果。