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    阿司匹林（乙酰水楊酸）在臨床應用近百年，是解熱鎮痛抗炎藥。隨著(zhù)臨床藥學(xué)的發(fā)展，阿司匹林臨床使用不斷拓寬，廣泛用于心腦血管疾病的二級預防中，其理論研究也更加深入和充實(shí)。現從以下幾方面將阿司匹林的臨床合理應用作一闡述。

    1.阿司匹林的藥理作用

    1.1阿司匹林的解熱作用
    細胞因子（白介素-II、腫瘤壞死因子等）是發(fā)熱機體血單核細胞和組織巨嗜細胞產(chǎn)并釋放的內生致熱原，其在下丘腦引起前列腺素（PG）E合成的釋放增加，PGE作為中樞性發(fā)熱介質(zhì)作用于體溫調節中樞，使體溫升高。阿司匹林可抑制下丘腦環(huán)氧酶（COX）阻斷PGE合成，使體溫調節中樞體溫恢復正常。
    1.2 阿司匹林的鎮痛作用
    關(guān)節痛、頭痛、肌肉痛、痛經(jīng)等病理過(guò)程引起致痛物質(zhì)緩激肽、前列腺素（PGs）的產(chǎn)生和釋放增多，引起疼痛。阿司匹林可抑制外周病變部位的COX，使PGs合成減少而減輕痛疼。
    1.3 阿司匹林的抗炎作用
    炎癥局部產(chǎn)生大量的PGs，其本身是一種致炎劑，阿司匹林可抑制炎癥部位COX-2，使PGs合成減少，炎癥減輕。
    1.4 阿司匹林的抗血栓作用
    阿司匹林小劑量防止血栓，大劑量促進(jìn)血栓形成。
    1.4.1 血栓素A2（TXA2）是強大的血小板聚集誘導劑和血管收縮劑。低濃度阿司匹林可使COX活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中TXA2的生成，而抑制血小板的板聚。血管內皮細胞合成的前列腺環(huán)素（PGI2）有抑制血小板聚集和舒張血管的作用，所以PGI2是TXA2的生理拮抗劑，PGI2合成減少可能促使血栓形成。由于血小板中的COX對阿司匹林的敏感性遠高于血管內皮細胞中COX。所以小劑量的阿司匹林主要抑制血小板中的COX，減少TXA2的生成。小劑量為每日口服75mg阿司匹林。
    1.4.2 大劑量阿司匹林亦可明顯抑制血管內皮細胞的COX，減少PGI2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用。因此，大劑量阿司匹林因抑制PGI2的合成，導致促進(jìn)血栓形成。
    1.5 其他
    抗腫瘤；治療腹瀉；膽道蛔蟲(chóng)癥；嬰兒動(dòng)脈導管未閉；治療流行性出血熱（早期）；預防膽結石復發(fā)；低劑量阿司匹林可預防胎兒生長(cháng)遲緩；糖尿病；女性不孕和習慣性流產(chǎn)；月經(jīng)過(guò)多；先兆子癇；老年性白內障（SC）；安眠。

    2.阿司匹林的副作用

    ①一般胃腸道癥狀和胃潰瘍出血。
    ②凝血障礙。
    ③過(guò)敏反應。
    ④水楊酸反應。
    ⑤若孕婦使用阿司匹林，其早產(chǎn)兒比其它早產(chǎn)兒更可能有大腦出血。
    ⑥瑞夷（Reye）綜合癥。

    3.阿司匹林的藥物相互作用

    阿司匹林與某些血漿蛋白結合率高的藥物聯(lián)合應用時(shí)，可通過(guò)血漿蛋白結合部位置換，提高這些藥物的游離型血藥濃度，如增強香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。也能增強腎上腺皮質(zhì)激素的抗炎作用，增加誘發(fā)潰瘍的作用。阿司匹林還可影響甲氨蝶呤從腎小管的分泌而增強其毒性。呋塞米可競爭腎小管分泌系統減少阿司匹林排泄，使后者易致蓄積中毒。

    4.總結

    阿司匹林口服后大部分在小腸吸收，與血漿蛋白結合率高達80%～90%，主要在肝臟代謝，尿排泄，尿液PH可影響排泄，堿化尿液可降低血濃度。大劑量的阿司匹林有不同的藥理作用。阿司匹林易于通過(guò)胎盤(pán)，動(dòng)物試驗在妊娠頭3個(gè)月應用阿司匹林可致畸胎。阿司匹林可在乳汁中排泄。長(cháng)期大劑量用藥時(shí)嬰兒有可能產(chǎn)生不良反應。小兒患者尤其是發(fā)熱及脫水者，易出現毒性反應，流感及水豆患兒發(fā)熱忌用阿司匹林，以免發(fā)生ReYe綜合癥。活動(dòng)性潰瘍病或其他原因引起的消化道出現血友病或血小板減少癥，阿司匹林或其他非甾體抗炎藥過(guò)敏者，尤其是出現哮喘，神經(jīng)血管性水腫或休克者禁用阿司匹林。
    下列情況應慎用：
    （1）哮喘及其他過(guò)敏性反應；
    （2）葡萄糖—6　-磷酸脫氫酶缺陷者；
    （3）痛風(fēng)；
    （4）肝功能減退；
    （5）心功能不全或高血壓；
    （6）腎功能不全；
    （7）血小板減少。
    長(cháng)期大量用藥時(shí)應定期檢查紅細胞壓積，肝功能及血清水楊酸含量。