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室性心律失常專(zhuān)家共識解讀——室性早搏再評價(jià)

2014-12-01 10:08 閱讀:3238 來(lái)源:醫脈通 作者:老* 責任編輯:老者
[導讀] 2006年,歐美3大權威心血管病學(xué)會(huì )――美國心臟病學(xué)會(huì )/美國心臟學(xué)會(huì )/歐洲心臟病學(xué)會(huì )(ACC/AHA/ESC)聯(lián)合發(fā)布了室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南(以下簡(jiǎn)稱(chēng)2006版指南)。隨后幾年,這一領(lǐng)域進(jìn)展迅速,理念不斷更新。時(shí)隔8年,翹首以待的室性心律失常專(zhuān)家

    2006年,歐美3大權威心血管病學(xué)會(huì )――美國心臟病學(xué)會(huì )/美國心臟學(xué)會(huì )/歐洲心臟病學(xué)會(huì )(ACC/AHA/ESC)聯(lián)合發(fā)布了“室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南”(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“2006版指南”)。隨后幾年,這一領(lǐng)域進(jìn)展迅速,理念不斷更新。時(shí)隔8年,翹首以待的“室性心律失常專(zhuān)家共識”(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“共識”)于2014年9月正式發(fā)表,該共識由歐洲、美國、亞太地區3個(gè)權威心律學(xué)會(huì )――歐洲心律學(xué)會(huì )/美國心律學(xué)會(huì )/亞太心律學(xué)會(huì )(EHRA/HRS/APHRS)共同制定。整體而言,共識不是對2006版指南的更新,但兩者聚焦于同一專(zhuān)題,學(xué)術(shù)內容必然存在一定聯(lián)系。此外,共識內容豐富但不追求全面,貼近臨床且更注重實(shí)用。本文對共識的室性早搏部分進(jìn)行解讀。

    一、室早的再認識

    室性早搏(室早)臨床常見(jiàn),患者伴有或不伴有器質(zhì)性心臟病。近年來(lái),對室早的認識在不斷深化。

    1.診斷

    室早的診斷包括:室早的形態(tài)(是單形還是多形)、數量(是多還是少)、起源部位(心室游離壁還是流出道)、與運動(dòng)的關(guān)系(增多還是減少)、伴有還是不伴有器質(zhì)性心臟病等。尤其是最后一點(diǎn),因患者的預后往往不取決于室早,而取決于心臟病本身。

    心電圖與動(dòng)態(tài)心電圖  心電圖有助于發(fā)現陳舊性心肌梗死的瘢痕(Q波或碎裂QRS波)、心室肥厚或其他心臟病證據,有利于發(fā)現遺傳性心律失常伴有的心電圖異常(例如異常J波、QT間期延長(cháng)、Brugada波、epsilon波等),還能對室早起源部位進(jìn)行定位。動(dòng)態(tài)心電圖能計算室早負荷,利于多源性、多形性室早的檢出,有時(shí)還能捕捉到室早誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過(guò)速(室速)和心室顫動(dòng)(室顫)的心電圖,為日后射頻消融做準備,其還有助于判定患者的癥狀是否與室早有關(guān)。

    共識強調,對短聯(lián)律間期<300ms的室早要格外小心,其提示患者可能存在短QT間期,容易發(fā)生惡性室性心律失常。還須觀(guān)察室早是否伴短長(cháng)短現象,是否存在室早代償間期后的間歇依賴(lài)性QT間期延長(cháng)、J波幅度增高等。

    運動(dòng)試驗  患者癥狀與運動(dòng)相關(guān)時(shí),運動(dòng)試驗凸顯其重要性。

    運動(dòng)試驗還對兒茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)的診斷有特殊價(jià)值,運動(dòng)試驗陰性時(shí)幾乎可以否定CPVT.對CPVT患者,當運動(dòng)負荷增加時(shí)誘發(fā)室早,并可從單向性室早變?yōu)殡p向性室早,進(jìn)而達到閾值心律,誘發(fā)雙向性室速。由于該現象重復性強,運動(dòng)試驗還用于CPVT患者藥物治療療效的評估與隨訪(fǎng)。

    信號平均心電圖(心室晚電位) 雖不如以前那樣被強調,但陰性結果可提供有價(jià)值的預后信息,尤其是對致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者。

    影像學(xué)檢查  共識力推超聲心動(dòng)圖和磁共振成像(MRI)兩項檢查(尤其是磁共振延遲增強掃描),用以評估心臟形態(tài)、結構與功能、瓣膜情況、肺動(dòng)脈壓等。檢查結果對判斷患者是否伴有器質(zhì)性心臟病與預后十分重要,并對心肌病(擴張型心肌病、肥厚型心肌病、ARVC、心室致密化不全心肌病)、結節病、心肌淀粉樣變性等均有重要的診斷作用。磁共振延遲增強掃描還能發(fā)現心肌瘢痕組織和室壁運動(dòng)異常。

    2.治療

    治療原則  對于無(wú)器質(zhì)性心臟病患者,是否伴有嚴重癥狀是決定治療與否的重要指標。當醫生已向患者解釋并保證室早屬良性而無(wú)害、卻無(wú)法減輕患者癥狀時(shí),則應進(jìn)行治療。此外,室早已引發(fā)左室收縮功能障礙或左室容積增加時(shí)也須治療。對于器質(zhì)性心臟病患者,是否伴有嚴重癥狀也決定其是否應進(jìn)行治療。當MRI檢出患者有明顯心肌瘢痕且室早負荷>10%時(shí),根除室早能改善患者的左室功能。

    藥物治療  對無(wú)器質(zhì)性心臟病患者,共識認為其室早屬于良性,無(wú)須治療。癥狀嚴重而無(wú)法耐受時(shí),可應用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑,但療效差,僅10%——15%患者能得到減少90%室早的療效。兩者相比,β受體阻滯劑作用更優(yōu),而鈣拮抗劑可能引起患者不適。各類(lèi)膜抑制劑藥物治療室早更加有效,但除鹽酸胺碘酮外,其他藥物都可能升高患者死亡風(fēng)險,使用時(shí)須謹慎。

    導管消融  導管消融能根除患者70%——100%的室早。室早的起源部位是決定導管消融能否成功的關(guān)鍵,起源于冠狀竇和心外膜的室早導管消融療效差,多形性室早及術(shù)中不能誘發(fā)的室早療效也較差。對能觸發(fā)多形性室速或室顫的室早,當其屬于單形性或形態(tài)很少變化的室早時(shí),共識推薦有經(jīng)驗的醫生可行射頻消融治療(Ⅱa,C)。

    3. 評估

    室早伴發(fā)的癥狀  共識認為,對室早患者伴發(fā)癥狀的評估須慎重,高負荷室早患者可能無(wú)癥狀,而少量室早患者可能有明顯癥狀。動(dòng)態(tài)心電圖和超聲心動(dòng)圖有利于解釋患者癥狀。

    室早負荷  室早負荷是室早占記錄總心搏的百分比,在評估室早血流動(dòng)力學(xué)的危害時(shí),室早負荷更為重要。

    室早對預后的影響  過(guò)去認為室早可升高心肌梗死患者心血管死亡率、左室肥厚患者總死亡率,在心血管現代診治技術(shù)用于臨床前,可能過(guò)高估計了室早的不良預后。

    近期一項薈萃分析未發(fā)現室早使無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病患者心臟不良事件發(fā)生率升高,而器質(zhì)性心臟病患者存在室早的***預后價(jià)值也不清楚。一項針對充血性心力衰竭患者[左室射血分數(LVEF)<35%]的研究顯示,室早數量不能預測患者猝死風(fēng)險,當不與其他變量聯(lián)合應用時(shí),對患者預后也無(wú)預測價(jià)值。

    二、室早性心肌病

    近年來(lái)有關(guān)室早性心肌病的文章已有少量發(fā)表,而在正式文件中闡述尚屬首次。

    1.定義

    出現大量、頻發(fā)室早后,可引起患者心臟擴大及心功能下降,排除其他原因與類(lèi)型心肌病后,則可診斷為室早性心肌病。

    2.發(fā)病情況

    共識認為,絕大多數頻發(fā)室早(>1000/24h)的患者不發(fā)生室早性心肌病,因此目前尚不能對頻發(fā)室早是否引起心肌病進(jìn)行精確預警。一項研究納入239例頻發(fā)室早患者,隨訪(fǎng)5.6年,經(jīng)超聲心動(dòng)圖及MRI檢查未發(fā)現患者發(fā)生心肌病,整體LVEF也未下降。

    共識還指出,僅少數患者室早負荷<10%時(shí)引發(fā)心肌病,多數患者室早負荷>15%——25%時(shí)更有可能發(fā)生室早性心肌病,室早負荷>25%時(shí)引發(fā)心肌病的概率明顯增加。

    3.發(fā)病機制

    室早性心肌病的發(fā)病機制尚不清楚,可能與下列因素有關(guān)。①室早負荷:室早負荷越大發(fā)病概率越高。②室早聯(lián)律間期:室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長(cháng)者。圖1分別是1位13歲(A)和1位15歲(B)中學(xué)生的動(dòng)態(tài)心電圖記錄。兩例患者均有頻發(fā)室早。A患者室早為31000/24h,室早負荷31%,聯(lián)律間期僅300ms,左室明顯擴大(61mm),在射頻消融根除室早5天后,左室功能恢復正常。本例最終診斷為室早性心肌病。B患者室早更多(46000/24h),室早負荷45.8%,室早聯(lián)律間期640ms.隨訪(fǎng)4年超聲心動(dòng)圖一直正常。③患者年齡:與成人相比,青少年更易發(fā)病。這與青少年活動(dòng)多、代謝率高、對心律較高更依賴(lài)、心臟代償能力較低等因素有關(guān)。④緩慢性心律失常引起心臟代償性擴大,心功能下降。圖2與圖1A為同一患者,從心電圖與跨主動(dòng)脈瓣血流圖的同步記錄可見(jiàn),室早三聯(lián)律時(shí),前2個(gè)竇性QRS波后的跨主動(dòng)脈瓣血流正常,而落入左室收縮期(QT間期)室早的跨主動(dòng)脈瓣血流銳減,僅為正常時(shí)的5%——10%,屬于無(wú)搏出量的心動(dòng)周期。這使得該患者的平均心律從70次/分降到45——48次/分,這名13歲的中學(xué)生嚴重心動(dòng)過(guò)緩,進(jìn)而引起左室明顯增大,發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩性心肌病。

    圖1 不同患者室早的聯(lián)律間期相差懸殊
圖2 短聯(lián)律間期室早的心搏量極低
 
    4.診斷標準

    與其他繼發(fā)性心肌病的診斷標準相同:①患者存在持續、頻發(fā)室早;②隨后原來(lái)正常的心臟發(fā)生了擴大和心功能下降;③室早根除后,心肌病可逆轉。

    本共識還指出,因心肌病可引發(fā)室早,故面對一例既有心肌病又有室早的患者,很難確定兩者的因果關(guān)系。最終診斷只能依靠清晰的病史,或室早根除后心肌病被逆轉。

    5.治療

    當患者僅有頻發(fā)室早、超聲心動(dòng)圖及MRI證實(shí)心臟形態(tài)及心功能正常,共識不推薦對室早進(jìn)行預防性消融治療。

    當室早性心肌病診斷明確時(shí),則應積極進(jìn)行室早的根除性治療,共識推薦射頻消融治療(Ⅱa,B)和抗心律失常藥物治療(Ⅱb,B)。

 


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